幽门梗阻的嗜酸细胞性胃肠炎1例

何祖蕙 闫坤龙 郭红梅

1 临床资料

女，1岁7个月，因“反复呕吐1月余”于2010年7月入南京医科大学附属南京儿童医院(我院)。入院1月前每次进食后即呕吐胃内容物，量中等，不含胆汁，呈非喷射性，呕吐后食欲亢进。在当地医院行胃镜检查提示“幽门持续闭合，胃镜不能通过”。入院前20 d因“严重电解质紊乱”于我院门诊就诊，给予钠、钾、氯等电解质液体，抗感染和抑酸解痉治疗10余天，血电解质恢复正常，呕吐略有缓解。入院前6 d再次出现每次进食后即呕吐，门诊以“呕吐待查：幽门梗阻？”收入院。

病程中患儿无发热、咳嗽、黄疸、尿频、尿急和血尿等。发病以来精神欠佳，大便黄软，3～4 d 1次。

既往史：曾多次患喘息性支气管炎。否认食物、药物过敏史。否认家族中有遗传病史，无外伤史。

入院查体：神志清，精神萎靡。心肺检查未见异常。腹软，无压痛,未触及包块，未闻及移动性浊音。

实验室和辅助检查：血常规示WBC 13.98×109·L-1,N 0.33，L 0.57，嗜酸细胞0.04，嗜酸细胞绝对计数0.58×109·L-1。上消化道造影示先天性肥厚性幽门狭窄样改变(图1A)。胃镜示胃黏膜水肿糜烂(图1B)，幽门持续关闭，幽门黏膜肿胀伴糜烂出血(图1C)，镜前端不能通过幽门。

入院诊断：幽门管溃疡引起的幽门梗阻。

诊疗经过：入院后予抑酸及对症支持治疗，呕吐无明显好转。行胃镜检查4 d后胃黏膜病理示较多嗜酸细胞浸润(>20·HP-1)(图1D)，考虑嗜酸细胞性胃肠炎(EG)可能。

图1 患儿入院时上消化道造影和胃镜检查所见

Notes A：上消化道造影提示先天性肥厚性幽门狭窄样改变；B：胃镜示胃黏膜水肿糜烂；C：胃镜示幽门黏膜肿胀伴糜烂出血；D：胃黏膜病理示较多嗜酸细胞浸润(>20·HP-1)，苏木精-伊红染色×20

追问病史，发病前10余天开始添加豆奶粉喂养，初次来我院门诊治疗好转后又添加豆奶粉喂养数日。嘱其停喂豆奶及奶制品，试予游离氨基酸粉(纽康特)喂养，静脉滴注地塞米松0.3 mg·kg-1·d-1，连用3 d，症状改善，改用泼尼松1.5 mg·kg-1·d-1口服。于呕吐停止后复查胃镜，胃窦部黏膜水肿糜烂较前减轻(图2A)，幽门口仍肿胀，但可见小开口。复查上消化道造影仍提示幽门狭窄如鸟嘴状(图2B)，但钡剂通过幽门较前好转,胃部已无明显扩张，确诊为EG。至症状消失，于泼尼松治疗8 d后带药出院。

出院后予泼尼松减量口服，回避豆奶饮食，建议其每1～2周门诊复诊1次，但出院2周后家长自行停药，电话随访获知患儿平时正常饮用牛奶，未再饮用豆奶，至今未再复发。

图2 患儿治疗后胃镜检查和上消化道造影所见

Notes A：胃镜示胃窦部黏膜水肿糜烂较前减轻；B：上消化道造影示幽门狭窄如鸟嘴状

2 讨论

EG是一种以消化道任一部位管壁嗜酸细胞浸润、管壁水肿增厚为特征的疾病[1]。可发生于任何年龄，儿童较少见。临床表现缺乏特异性,早期诊断较难。

EG的病因及发病机制尚不清楚。有报道[2]认为某种因素破坏了胃肠黏膜的完整性，食物(或其他)抗原进入组织，使肥大细胞致敏并脱颗粒，引起嗜酸细胞浸润并产生大量炎症介质，如嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞过氧化物、白三烯-C4和血小板活化因子等造成组织损伤，从而形成恶性循环。本例患儿停喂豆奶，予纽康特喂养后，症状改善，提示过敏反应在儿童EG的发病机制中起重要作用。

EG临床表现的多样性主要取决于病变累及胃肠道的部位、范围和程度。临床上EG分为3型[3]：①黏膜型(Ⅰ型)：嗜酸细胞浸润以黏膜层和黏膜下层为主。多表现为上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血和体重减轻等。②肌层型(Ⅱ型)：嗜酸细胞浸润以肌层为主。临床表现主要为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛，抗酸药或抗胆碱药难以缓解。胃肠钡餐检查显示幽门狭窄，蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。胃、小肠活检可见广泛成熟的嗜酸细胞浸润至黏膜下，并通过肌层向浆膜层延伸。③浆膜型(Ⅲ型)：该型较少见,约占EG患者的10%，嗜酸细胞浸润以浆膜下层为主。临床上可出现含大量嗜酸细胞的胸水和腹水。本例患儿为肌层型，临床表现主要为幽门梗阻，不能进食，按常规治疗不能缓解症状，而外周血嗜酸细胞增高不明显。外周血嗜酸细胞的数量随病情变化波动较大，因此至少有20%的患者在整个病程中外周血嗜酸细胞可未见升高[4]。本例患儿如不进一步行胃镜及病理检查难以诊断EG，故具有类似临床症状的患儿必须行消化道内镜检查及黏膜多点活检。

消化道内镜检查对于诊断黏膜和黏膜下层病变为主的EG至关重要。镜下可见黏膜皱襞粗大，黏膜增厚水肿，红斑糜烂溃疡或结节，及消化道狭窄等非特异性表现[5,6]。内镜下黏膜活检证实胃肠道黏膜组织有嗜酸细胞浸润(>20·HP-1)，是诊断EG的关键[7]，但也有学者提出组织活检嗜酸细胞浸润需达10～50·HP-1方可诊断EG[8]。但胃肠道嗜酸细胞浸润常呈局灶性分布，内镜下黏膜活检可表现为阴性，因此内镜下多点活检(6点以上)可有效提高诊断率[9]。本例患儿胃镜可见胃窦炎症水肿和糜烂，病理学检查示嗜酸细胞浸润(>20·HP-1)，确诊为EG。

EG的治疗原则是避免接触过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变。本例患儿回避可疑致敏原食物，临床症状改善，显示饮食疗法对儿童EG有一定效果，与前期报道相符[10]。药物治疗包括糖皮质激素、色苷酸二钠、酮替酚、孟鲁司特钠。本例患儿给予泼尼松口服，能有效缓解症状。

本例患儿误诊的原因及应吸取的经验和教训总结如下：①儿科(包括儿内科、外科、消化科、急诊科)医生常规考虑多发病、重视感染性疾病，但问病史中忽略详询喂养史，是本病被误诊的重要原因。②本例患儿初发病时曾在当地医院行胃镜检查，但未行胃黏膜病理学活检。至我院就诊又未及时行胃镜和病理学活检，导致病情迁延反复。对于突然发生不明原因的呕吐应及时行胃镜和胃黏膜病理学活检。③由于对EG认识不足，加之急于缓解患儿的症状，未能在怀疑EG时及时行食物过敏原测定。考虑到EG可能时，应尽早进行过敏原检测，以便更有针对性地指导患儿的饮食。

总之，EG是一种胃肠道壁嗜酸细胞浸润而引起的少见病。临床工作中对儿童不明原因的消化道症状应进行嗜酸细胞绝对计数检测，进一步行胃镜检查，病理学活检对明确病因至关重要。

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