张 志,何晓英,谭 华,李小刚
(泸州医学院附属医院神经内科,四川泸州 646000)
据中国1986~1990年大规模人群调查结果显示,脑卒中的发病率为(719~745.6)/10万[1],而脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)占所有卒中比例的10%~15%,急性期病死率为10%~20%。ICH后引起的心脏功能的改变称为脑心综合征(cerebrocardiac syndrome,CCS),CCS对于ICH的临床意义日益受到临床医生的关注。为进一步探讨急性ICH并发心电异常对患者预后的影响,作者收集了2007年6月至2011年6月收治住院符合入选标准的218例患者的临床资料作回顾性分析,现报道如下。
1.1一般资料 218例患者中男139例,女79例,年龄37~89岁,平均(55.38±13.59)岁。所有入选患者均符合以下纳入标准:(1)所有患者均符合1995年全国第四届脑血管学术会议通过的《各类脑血管疾病》诊断要点中脑出血的诊断标准[2],经头颅CT扫描确诊;(2)入院2 d内常规进行12导联心电图检查,心电图改变诊断标准依据文献[3];(3)根据既往病史记载,入院前既往无神经系统疾病、甲状腺疾病和心脏病史(包括心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、心瓣膜病和任何心律失常等);既往无长期服用影响自主神经功能的药物史,如β受体阻滞剂;(4)排除外伤性脑出血和蛛网膜下腔出血。
1.2统计学处理 采用SPSS12.0软件处理数据,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1ICH并发心电异常的发生率及病死率 218例ICH患者中,167例出现心电异常(76.6%),51例为正常心电图(23.4%)。心电异常患者中79例死亡(47.3%),心电图正常患者中6例死亡(11.8%),见表1。
表1 218例ICH患者心电异常及预后情况分析[n(%)]
▲:P<0.05,与心电正常ICH组比较。
2.2167例心电异常ICH患者心电异常类型 ST-T异常改变占80.8%,包括ST下移或抬高(ST-T抬高者均做血清心肌酶学检查排除心肌梗死)、T波高大或深倒置、Q-T间期延长等;心律失常占47.3%,包括窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤、室颤等;左室肥大占16.8%;束支传导阻滞占9.6%;其中心电异常2种以上者占49.2%。79例心电异常死亡患者的心电图分析,见表2。
表2 79例心电异常的死亡患者心电图分析(含2种及以上心电异常)
续表2 79例心电异常的死亡患者心电图分析(含2种及以上心电异常)
ICH后由于血肿对周围脑组织的直接破坏以及凝血酶释放、血红蛋白分解、炎性细胞浸润、自由基补体级联反应、细胞凋亡等因素造成神经系统严重受损[4],临床上以各脑功能区损害的相应症状体征表现出来。心脏受自主神经交感和副交感双重支配,自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统,与自主神经中枢联系的大脑皮层主要有岛叶皮层和额叶眶面皮层[5]以及构成的复杂的纤维环路。岛叶具有保护交感神经和副交感神经控制的下丘脑、杏仁核、脑干等作用[6],Meyer等[7]研究发现岛叶损害的患者较非岛叶损害的患者血浆中去甲肾上腺素浓度和肾上腺素浓度呈持续性的病理性增加。已有研究证实,岛叶皮质损害的严重程度和心脏功能受损程度成线性相关[8]。额叶眶面皮层主要与迷走神经联系,该区域受损时也会出现异常心电图,包括窦性心动过缓、长Q-T间期、ST段改变等。ICH的病理生理研究以及特殊的神经解剖结构为ICH并发心电异常提供了科学的理论依据。有文献报道,急性ICH引起心电图改变的发生率约90%[9],本组资料入选的218例ICH患者中167例出现心电图异常改变,发生率高达76.6%,与张慧等[10]的研究结论基本一致。
急性ICH患者预后的判断常规根据出血部位、血肿大小、年龄、意识状态、血压血糖的控制情况等。ICH后并心电异常具有高发生率的特点,故本组资料以此作为观察指标研究对其预后的影响。本研究167例心电异常患者心电图改变的表现形式多样,包括复极异常(ST下移或弓背向上抬高、T波高大或深倒置、Q-T间期延长等)、起源异常和异位心律(窦速、窦缓、房或室性期前收缩、房颤、室颤等)、传导异常(左右束支传导阻滞)、其他类型(左房室肥大、左室高电压等)、复合异常(同时具有2项或2项以上的异常表现)。在并发心电异常的167例患者中有79例死亡,死亡率高达47.3%;未并发心电异常的51例患者中6例死亡,死亡率仅为11.8%,两组数据比较差异有统计学意义(P<0.05),说明ICH后并发心电异常会明显增加患者死亡风险,是预后不良的征兆之一。
有关研究ICH并发心电异常死亡患者的心电图有何特点,目前文献鲜见报道。本组资料从死亡病例分析发现心电图呈ST-T弓背抬高、长Q-T间期、房性期前收缩ICH患者死亡风险更大。Catanzaro等[11]研究结果显示,发生在单纯的心血管疾病基础上的心电图ST-T波改变的特征不同于并发CCS的脑卒中患者的心电图ST-T波改变。作者分析继发于ICH的ST-T弓背抬高可能是ICH后自主神经中枢及其传导纤维构成的环路受到破坏、对心脏的神经、体液调节发生紊乱导致心肌缺血以及周围心肌组织传导延缓,心肌组织传导缓慢,除极过程通过损伤区减慢,致使心室除极终末激动延迟,由于心肌组织尚未坏死,故实时心电图仅记录到ST段抬高,而无病理性Q波,ST-T弓背抬高主要反映心室肌层的电不稳定性,这种异常易转换为室速、室颤等,为心源性死亡的常见心电表现[12]。Q-T间期延长的ICH患者具有较高死亡率,其原因可能为当心电图Q-T间期延长时可增加冠状动脉闭塞引起的心律失常和降低心室颤动的阈值。ICH后脑损害同时并心脏功能损害时增加患者死亡风险,严重影响预后的病理生理机制有待进一步研究。
ICH急性期并心电异常发生率高,死亡率明显增加,要加强对脑源性心脏损害的认识和重视,在积极治疗脑部原发疾病的同时密切监测心电图的变化并及时处理,防止心源性猝死的发生,以提高患者的生存率。
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