罗 颖,晏洪波,夏 罡
患者,女,14岁。主因反复胸闷、心慌两周,于2009年12月26日到我院就诊。患者2周前因右下腹胀痛,在当地医院诊断为“胆囊炎”,给予解痉、抗炎对症治疗无明显缓解,同时出现活动后胸闷、气促伴心慌,逐渐加重,活动后症状明显,期间伴有间歇性发热(具体体温不详),为明确诊断和治疗来我院,门诊以“心包积液原因待查:感染性?结缔组织病?肿瘤性?”收入我院。患者自发病以来无光敏感及关节痛等不适,体力及体重明显下降。体格检查:体温:38.8℃,脉搏:146次/分,呼吸:21次/分,血压:110/70mmHg,发育正常,营养中等,贫血貌。心前区无隆起,未触及异常搏动,心间波动位于左侧第五肋间锁骨中线处,心界向两侧扩大。皮肤科情况:颜面、躯干散在或密集蚕豆、黄豆大小红色风团样丘疹。实验室检查:血常规:白细胞计数 14.8×109/L;红细胞计数 3.2×1012/L;血红蛋白 69g/L。尿常规:尿蛋白(++~+++);24小时尿蛋白定量630mg/24h;自身抗体检测:抗核抗体(ANA)阳性,滴度1:320;抗SSA阳性;抗Ro-52阳性;抗中性粒细胞抗体pANCA阳性,滴度1:10。心肌酶谱:乳酸脱氢酶 237U/L(109~225U/L);a-丁酸脱氢酶 237U/L(76~ 195U/L);血沉(ESR)119mm/h(0~20mm/h);补体C3 1.12g/L(0.5~0.9g/L)。血培养3次均阴性。辅助检查:心电图示窦性心动过速,ST-T改变。心脏彩超示大量心包积液(局部粘连伴大量渗出)(图1)。胸部CT示 ①心包大量积液,少量腹水;②纵隔淋巴结增多、肿大;③右肺中叶、左肺下叶少许实变,双侧胸膜增厚。骨髓穿刺示增生性贫血伴粒细胞核左移。浅表淋巴结超声示双颌下、腋下、腹股沟区多发淋巴结。PPD试验阴性。诊断:系统性红斑狼疮。治疗:患者住院后出现反复发热,体温波动于37.5~38.8℃之间,给予头孢哌酮舒巴坦钠,1.5g 2次/d静脉滴注抗感染,呋赛米 20mg 肌肉注射利尿,门冬氨酸钾镁注射液及注射用复合辅酶等营养心肌对症治疗,并行心包积液抽液,抽出血性液体约200ml,症状明显减轻。请结核病医院教授会诊,行PPD试验阴性,排除结核性心包积液后给予甲泼尼龙80mg/d静注,3天后改为40mg/d静注,3天后改为强的松40mg/d口服(每两周减一片,减至20mg/d,改为每两周减半片至10mg/d维持治疗)。患者体温降至正常,皮损完全消退。2010年1月10日复查心脏彩超示:心包积液微量,心动过速。2010年1月18日复查心肌酶谱均在正常范围内,血沉(ESR)13mm/h (0~ 20mm/h),红细胞计数 5.9×109/L;血红蛋白82g/L, 于2010年1月19日出院。目前仍在随访,病情稳定。
图1 系统性红斑狼疮患者心脏彩超
本例患者以胸闷、心慌为首发临床表现,彩超示大量心包积液(局部粘连伴大量渗出),收治到我院心血管内科,后又转至内分泌科,入院半月后躯干、四肢出现红色荨麻疹样损害,请皮肤科会诊最终确诊为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)。SLE是一种自身免疫性疾病,累及全身多个系统,其首发症状多种多样,常导致误诊。本病临床上同时有多器官损害,心脏是其常见的受累器官之一,心包炎是SLE心脏受累最常见的表现之一。国外报道的SLE患者尸检结果显示,心包受累可达60%[1],而超声心动图(ultrasonic cardiography,UCG)检查也显示22%~54%的SLE患者存在心包病变[2]。吴凤霞等[3]对239例SLE患者分析发现SLE患者中由UCG证实的心包炎发生率为38.6%,其中52.3%的患者为中到大量积液,但无l例发生心包填塞。
总之,SLE患者心脏损害常见,心血管疾病已成为SLE患者肾脏疾病外另一个死因[3]。因此,临床上对SLE患者应常规做心电图、心脏超声和血清学检查,以便早期发现SLE患者心脏受累的征象,为诊断、治疗和预后判断提供参考。
[1]Knockaert DC. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases [J]. Eur Heart J, 2007, 28(15):1797-1804.
[2]Doria A,1accarino L, Sarzi-PuttiniP, et a1. Cardiacinvolvementin systemic lupus erythematosus [J]. Lupus, 2005, 14(9):683-686.
[3]吴凤霞, 罗雄燕, 刘宁涛. 系统性红斑狼疮并发心脏损害的临床分析 [J]. 中华全科医师杂志, 2008, 7(12):825-828.