代谢综合征组分的因子分析

龚 敏

（上海市真如镇社区卫生服务中心，上海 200333）

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是全球性的重要公共卫生问题。代谢综合征（也称为代谢紊乱综合征、X综合征、胰岛素抵抗综合征）是以中心性肥胖、糖耐量损害、血脂紊乱及高血压为表现的一组代谢异常，它预示着2型糖尿病和（或）心血管疾病的发生和发展。

糖耐量损害或2型糖尿病与肥胖、高血压、血脂紊乱常合并存在。这些因素之间互相关联[1]，为心血管疾病和2型糖尿病的共同危险因素[2,3]。这些因素为什么会紧密关联？这种相关性是否是通过某几个甚至某一个共同的生理途径所导致呢？是否存在不能被直接观测到的、但影响可观测变量变化的潜在支配因子？

为此，本研究拟在人群流行病学调查基础上，运用因子分析，以探讨和识别MS的组分以及潜在支配因子。因子分析是寻找潜在支配因子的模型分析方法，即能将大量可观测变量减少至几个独立因子的一种方法。

1 对象与方法

1.1 研究对象

来自某地社区人群，采用入户动员自愿参加的原则，共调查对象1460例，年龄为15～96岁，年龄均数±标准差为（55.4±13.6）岁，其中男590例，女870例。

1.2 研究方法

对研究对象进行问卷调查、体格检查、口服75g葡萄糖耐量试验（75gOGTT），及有关生化指标检测。体格检查项目主要包括收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）、身高、体质量、腰围、臀围，由经培训的医务人员按统一方法进行测量。腰围为站立时平脐水平的腹部尺寸（cm），臀围为臀部最突出部位的尺寸（cm）。生化指标检测主要有空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、口服75g葡萄糖2h后血糖（post challenge glucose，PGOGTT）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL）、三酰甘油（triglycerides，TRI）。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法；三酰甘油测定用GPO-PAP酶法；血清总胆固醇测定用CEH-COD-PAP酶法；高密度脂蛋白胆固醇采用磷钨酸镁沉淀法。

1.3 诊断标准

1.3.1 糖尿病（DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）、MS的诊断依据1999年WHO标准[4]。1999年WHO将代谢综合征（metabolic syndrome，MS）定义为：糖耐量减退（IGT）、空腹血糖受损（IFG）或糖尿病（DM），并伴有2种以上下列成分：高血压（≥140/90mmHg），脂代谢异常[高三酰甘油血症≥1.7mmol/L或（和）HDL-C降低（男＜0.9mmol/L，女＜1.0mmol/L）]，中心性肥胖（BMI≥25kg/m2，且腰臀比：男＞0.9、女＞0.85）；微量白蛋白尿（≥20μg/min，或白蛋白/肌酐比值＞30mg/g）。

1.3.2 其他各指标的诊断标准：收缩压≥140mmHg为高；舒张压≥90mmHg为高；高密度脂蛋白胆固醇男＜0.9mmol/L，女＜1.0mmol/L为低；三酰甘油≥1.7mmol/L为高；体质量指数≥25kg/ m2为高，即肥胖；腰臀比男＞0.9、女＞0.85为高，即中心性肥胖。

1.4 数据处理和统计分析

表1 研究对象的性别、年龄分布及糖尿病患病情况

表2 研究对象的一般生化及体格指标

本次因子分析包括两个步骤：因子提取与因子旋转。因子提取是通过主成分分析法来确定因子数。综合考虑特征值的大小和累积贡献率的大小，以特征值≥0.85为标准确定主成分个数，然后进行下一步骤——因子旋转，即对以上入选的因子处理，求出各变量在这些因子上的载荷，根据载荷值大小判断各因子的主要成分。将|载荷值|≥0.4的变量看成某特定因子的主要成分。本次采用最大方差旋转法。

2 结 果

2.1 研究对象的一般情况

研究对象的性别、年龄分布及糖尿病患病情况见表1。DM289例，（其中男111例，女178例），占总调查人数的19.79%（289/1460），IGT及IFG161例（其中男67例，女94例），占11.03%（161/1460），正常人1010例（男412例，女598例），占69.18%（1010/1460）。

研究对象的各MS指标变量情况见表2和表3。

表3 研究对象的血糖水平（±s）

表3 研究对象的血糖水平（±s）

组别 空腹血糖（mmol/L） 餐后血糖（mmol/L）正常 4.93±0.57 5.14±1.17 IGT及IFG 5.80±0.76 8.10±1.75 DM 8.59±3.18 15.62±6.12

2.2 对非糖尿病人群、糖尿病人群及全部研究对象的因子分析

我们将研究对象按糖尿病患病情况将其分为非糖尿病人群、糖尿病人群及全部研究对象，对这三个人群分别进行因子分析。

2.2.1 非糖尿病人群的因子分析

在该人群中，以特征值≥0.85为标准确定主成分（共性因子）个数，主成分分析过程步选入保留了4个共性因子（其特征值均≥0.85），4个因子累积贡献率为70.30%，即4个因子解释原来8个MS指标变量方差的70.30%，提供了原8个指标变量所提供信息的70.30%。由此，经最大方差旋转后，得到因子模型，每个原始变量在各共性因子上的载荷详见表4。三酰甘油值大，高密度脂蛋白值小，体质量指数大，腰臀比大，则因子1大，可以认为因子1主要反映脂代谢与肥胖；收缩压和舒张压大则因子2大，可以认为因子2主要反映血压；餐后血糖高则因子3大，可以认为因子3主要反映糖耐量；空腹血糖高则因子4大，可以认为因子4主要反映基础糖代谢。因此MS的8个原始指标变量缩减为了4个潜在因子，因子1主要代表脂代谢与肥胖，因子2主要代表血压，因子3主要代表糖耐量，因子4主要为基础糖代谢。

表4 正常组人群各原始变量的因子载荷

2.2.2 糖尿病组人群的因子分析

在该人群中，主成分分析过程步亦选入了4个共性因子（其特征值均≥0.85），4个共性因子累积贡献率为73.53%，经最大方差旋转后，每个原始变量在各共性因子上的载荷详见表5。因子1与FPG、PGOGTT高度正相关（载荷分别为0.91608，0.92711），因子2与SBP、DBP高度正相关（载荷分别为0.88671，0.88799），因子3与BMI、WHR高度正相关（载荷分别为0.83493，0.76784），因子4与TRI高度相关（载荷为0.83623），而与HDL呈高度负相关（载荷为-0.70944）。糖尿病患者中MS的8个原始指标变量缩减为4个因子，表达了原始指标变量方差的73.53%，即提供了原始信息量的73.53%。这4个因子可以认为依次代表糖耐量、血压、肥胖和脂代谢。

表5 糖尿病组人群各原始变量的因子载荷

2.2.3 全部研究对象组的因子分析

在该人群中，主成分分析过程步选入了3个共性因子（其特征值均≥0.85），3个共性因子的累积贡献率为66.52%，经旋转后，共性因子模型中每个原始变量在各因子上的载荷详见表6。因子1与FPG、PGOGTT高度相关（载荷分别为0.92747，0.93347），因子2与SBP、DBP高度相关（载荷分别为0.88005，0.89616），因子3与BMI、WHR、TRI高度正相关（载荷分别为0.66518，0.63192，0.60077），而与HDL呈高度负相关（载荷为-0.70029）。因此，在全部研究对象中，MS的8个原始指标变量可减少为3个因子，这3个因子中，因子1可解释为糖耐量，因子2主要反映血压，因子3的主要成分则反映肥胖和脂代谢。

表6 全部研究对象各原始变量的因子载荷

3 讨 论

2型糖尿病和心血管疾病有许多共同的危险因素，如胰岛素抵抗，肥胖，尤其是中心性肥胖，高血压，高三酰甘油血症和低密度脂蛋白血症都是危险因素，它们常集中出现且互相联系[1]，国人的研究数据亦验证了肥胖与2型糖尿病、血脂异常、高血压等密切相关[5]。随着BMI逐渐升高，血糖、血压和三酰甘油水平呈线性增长，于是被推测可能由某一些或某一个生理现象导致，为了寻找其共同的病理生理基础，因子分析被采用。

1988 年美国学者Reaven将肥胖症、2型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病常集中发生于同一患者倾向的现象称之为“X综合征”，并认为胰岛素抵抗（IR）和代偿性的高胰岛素血症在X综合征中起着主导作用。1995年Stern提出“共同土壤学说”（common soil hypothesis），认为IR是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险因素。由于这些疾病大多与糖、脂肪代谢紊乱有关，故又称为“代谢综合征”。

本研究采用因子分析，对糖尿病人群、非糖尿病人群及全部研究对象的8个MS原始指标变量分析，寻找其可能的潜在因子，结果在3个人群中得到了相似的结果，MS组分可缩减为3～4个潜在因子结构：糖耐量、血压、肥胖和脂代谢。以糖尿病人群为例，经因子分析后，MS组分可缩减到4个共性潜在因子，即MS的组分因子数大于1。因子1与空腹血糖、餐后血糖高度相关，空腹血糖与75gOGTT餐后血糖水平主要反映机体糖代谢和糖耐量情况，故因子1主要反映糖耐量的情况；当收缩压、舒张压值大时因子2则大，所以因子2主要反映血压；体质量指数越大，体形越肥胖，腰臀比越大，则越趋向于中心性肥胖，所以因子3反映了肥胖，尤其是中心性肥胖；而三酰甘油增高，高密度脂蛋白减少，则血脂异常，说明脂代谢紊乱，因子4与之密切相关，故因子4反映了脂代谢的情况。研究得出的因子反映了原始变量的共同基础生理过程，本研究结果显示MS的组分因子数＞1，故可理解为MS原始指标变量是由一个以上的生理过程影响的。

本次研究也显示，不同人群中各因子的位次存在差异。非糖尿病组，MS组分的因子构成模型亦由4个因子组成，但共性因子1的主要成分是肥胖和血脂，与糖尿病组的因子1（糖耐量）不同；因子2为血压，与糖尿病组相似，因子3为糖耐量，因子4为基础糖代谢，与糖尿病组的因子3和4不同。这可能提示非糖尿病患者、糖尿病患者代谢紊乱的主导矛盾不同，其MS的各组分在MS构成中的权重就不同。非糖尿病患者，体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，血糖的浓度相对稳定，肥胖和血脂在MS构成因子中就显得突出。糖尿病患者糖代谢发生紊乱，耐糖异常和糖耐量降低，糖耐受性就成为MS组分因子中突出的重要的因子成分。

国外也进行过类似的因子分析来识别MS的组分构成，尽管在某些方面如变量的选择上有些不同，但得出的结果具有一定的相似性。许多研究结果跟本研究相同，得出了4因子分别代表糖代谢、脂代谢、肥胖、血压[6-8]。有部分研究结果为3因子[9-12]，是其中的某些因子合并在一起了，通常是肥胖被合并到脂代谢或胰岛素变量中去了。也有一些研究得出了2因子[13,14]，这只是进一步合并了。

运用因子分析能简化最初的大量原始变量，最终保留的共性因子能反映原始变量的大量信息。在本研究中，综合考虑特征值的大小和累积贡献率的大小，将最小特征值定为0.85。

本次对MS组分指标的因子分析，结果显示MS存在了3～4个潜在因子，而非一个因子或一个生理过程，这3～4方面因子是否受共同的环境和遗传因子决定有待遗传分子流行病学及基础研究的今后进一步的深入探索。

[1]Stern MP.Diabetes and cardiovascular disease：the common soil hypothesis[J].Diabetes, 1995,44(4)：369-381.

[2]Kissebah AH,Krakower GR.Regional adiposity and morbidity[J].Physiol Rev,1994,74(4)：761-811.

[3]Timar O,Sestier F,Levy E.Metabolic syndrome X：a review[J].Can J Cardiol,2000,16(6)：779-789.

[4]World Health Organization.Definization,diagno did and classification of diabetes mellitus and its complications：report of a WHO Consultation.Part 1.Diagnosis and classification of diabetes mellitus[R].Geneva：World Health Organization,1999.

[5]高政南,宋光华.中国人肥胖和代谢综合征[J].辽宁医学杂志,2000,14(6)：281-282.

[6]Robert L,Hanson,Giuseppina Imperatore,et al.Components of the“Metabolic Syndrome”and Incidence of Type 2 Diabetes[J].DIABETES,2002,51(10)：3120-3127.

[7]Shen BJ,Todaro JF,Niaura R,et al.Are Metabolic Risk Factor One Unified Syndrome?Modeling the Structure of the Metabolic Syndrome X[J].Am J Epidemiol,2003,157(8)：701-711.

[8]Lempiainen P,Mykkanen L,Pyorala K,et al.Insulin resistance syndrome predicts coronaty heart disease events in elderly nondiabetic men[J].Circulation,1999,100(2)：123-128.

[9]Meigs JB,D’Agostino RB Sr,Wilson PWF,et al.Risk variable clustering in the insulin resistance syndrome：the Framingham Offspring Study[J].Diabetes,1997,46(10)：1594-1600.

[10]Lindblad U,Langer RD,Wingard DL,et al.Metabolic syndrome and ischemic heart disease in elderly men and women[J].Am J Epidem iol,2001,153(5)：481-489.

[11]Arya R,Blangero J,Williams K,et al.Factors of insulin resistance syndrome-related phenotypes are linked to genetic locations on chromosomes 6 and 7 in nondiabetic Mexican-Americans[J].Diabetes,2002,51(3)：841-847.

[12]Leyva F,Godsland IF,Ghatei M,et al.Hyperleptinemia as a component of a metabolic syndrome of cardiovascular risk[J].Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology,1998,18(6)：928-933.

[13]Pyorala M,Miettinen H,Halonen P,et al.Insulin resistance syndrome predicts the risk of coronary heart disease and stroke in healthy middle-aged men：the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2000,20(2)：86-92.

[14]Leyva F,Godsland IF,Worthington M,et al.Factors of the metabolic syndrome：baseline interrelationships in the first follow-up cohort of the HDDRISC Study (HDDRISC-1) [J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1998,18(2)：208-214.