慢性肺心病并发高血压28例临床分析

2011-08-28 02:26苏敬哲
中国民族民间医药 2011年19期
关键词:肺心病心衰血压

苏敬哲

辽宁省阜新市彰武县哈尔套医院内科,辽宁 阜新 123221

慢性肺心病和高血压是中老年人的常见疾病,二者并存也并不少见,国内报道不多,机理尚不十分明确。在治疗上易被忽视,甚至引起高血压进一步加重,造成严重的后果。我院自2005年以来,住院158例慢性肺心病患者中发现并发高血压28例,发生率17.7%。现对其发病机理和治疗作如下分析:

1 临床资料

1.1 病例选择标准 慢性肺心病诊断标准符合全国高等学校教材第七版《内科学》中肺心病的诊断;高血压28例,均符合世界卫生组织 (WHO)高血压病例诊断标准,且除外继发性高血压。全部患者经追问病史或检查后发现同时患有高血压病。本组28例中,男16例,女12例,年龄55~80岁,平均68岁。肺心病病史在前20例,高血压病史在前8例。收缩压和舒张压均升高20例,占71%;单纯收缩压升高6例,占21%;单纯舒张压升高2例,占7%;并发心衰9例,占32%;有高血压家族史4例。临床特点见下表:

检查项目 例数%体征 A2=P2或A2>P220 71胸部X线检查左心室扩大 9 32双心室扩大 16 57右心室扩大 2 7主动脉影增宽和/或主动脉弓突出 22 78心电图电轴左偏 8 28电轴右偏 3 10 ST-T改变 15 53心脏彩超左室心肌对称肥厚 21 75左房扩大左室壁僵硬 18 64实验室检查 尿蛋白 (十一)23 82

1.2 并发症 28例患者中肺部感染19例,自发性气胸2例,心律失常12例,肺性脑病3例,糖尿病2例,心力衰竭9例。

2 治疗结果

2.1 方法 ①保持呼吸道通畅,持续低流量吸氧;②快速降压,口服消心痛、硝苯地平片、卡托普利片;③利尿强心,应用西地兰、速尿、硝酸甘油、硫酸镁等;④抗感染、平喘、化痰,应用相关抗生素及肾上腺皮质激素、氨茶碱、氨溴索等;⑤维持内环境平衡。

2.2 结果 本组28例患者,经吸氧、抗感染、止咳、祛痰、平喘等综合治疗,其中18例血压随肺心病病情的缓解及动脉血气分析恢复到正常而降至正常,占64%;6例死亡,死亡率21%,其中死于呼吸衰竭3例,肺性脑病2例,心力衰竭1例。

3 讨论

3.1 机理 肺心病并发高血压患者临床上并不少见,死亡率较单纯慢性肺心病明显增高,应引起重视,本组从收住院的慢性肺心病患者158例中发现并发高血压28例。此组患者因长期服用茶碱类平喘药和肾上腺皮质激素等药,导致全身小动脉收缩或钠水潴留,引起血压增高。临床研究显示一些呼吸系统疾病,如支气管哮喘[1]、睡眠呼吸暂停综合症病人[2]常合并高血压,提示高血压病的发生与缺氧有关,有人认为慢性肺心病患者由于长期缺氧、二氧化碳潴留,造成小动脉痉挛致外周血管阻力增加,而舒张压主要决定外周血管阻力。故认为血压升高是机体对缺氧的一种反应。慢性肺心病由于长期缺氧而激发红细胞增多,使血容量增大,血流动力学发生改变,红细胞压积、血液粘稠度均增高,红细胞电泳变慢,使血液呈高凝状态,而导致肺动脉高压,外周阻力增高,成为血压增高的基础条件。慢性肺心病患者长期缺氧,激活肾素—血管紧张素生成增多[3],交感神经兴奋性增高;肝脏缺氧对醛固酮灭活能力下降,均是肺心病合并高血压的因素。某些体液因素如缓激肽、儿茶酚胺等代谢异常也可引起血压升高。

3.2 治疗体会 第一,纠正缺氧是首要措施,强调低流量吸氧,可逆转缺氧造成的一系列病理、生理改变。第二,迅速降低血压是重要措施,慢性肺心病患者心肺功能差,合并高血压后加重肺动脉高压,不仅会诱发左心衰,同时也会加重右心衰,当血压过高时极易并发脑血管意外,造成终身残疾和死亡。

本组资料显示经吸氧、控制感染、止咳祛痰、强心、平喘等综合治疗,大多数慢性肺心病急性血压增高者,血压均可恢复正常。对少数仍不能恢复正常者,加用硝苯地平、卡托普利,对合并心衰者选用25%的硫酸镁、硝酸甘油及替米沙坦或卡托普利治疗,均收到了良好的疗效。选用ACEI类药物治疗慢性心衰目前已取得了共识,是治疗慢性心衰的基石[4]。

肺心病并发高血压时,药物治疗较为复杂。不论是降压药或是平喘药的应用与单纯肺心病、高血压的药物治疗是不同的。因为平喘药中拟交感神经血管收缩药物可加重高血压,并对抗高血压的药物作用;长期应用肾上腺皮质激素可引起水钠潴留,加重高血压;长期服用利尿剂控制高血压,易引起低血钾,导致致命性的心律失常,血脂增高,腺体分泌减少,痰液粘稠,血液粘度增高;β2受体阻滞剂虽有降压作用,但易加重支气管痉挛,导致呼吸衰竭,心功能衰竭重度时更不易应用,故肺心病合并高血压应禁用。

研究和认识肺心病合并高血压有重要的临床意义,二者并存时降压与解痉药物治疗应十分慎重,最好选用能兼顾两方面的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂和钙剂拮抗剂。二者可以使周围血管扩张,阻力降低,水钠潴留减少,因而不仅能降低高血压,而且能使肺心病心功能得到改善。必要时应静点硝酸甘油、硫酸镁,适量加用利尿剂,提高临床疗效,降低其病死率。

[1]何权瀛,邓星明,宋延秀,等.支气管哮喘患者合并高血压的调查分析.中华内科杂志,1988,27(09):572.

[2]陆再英,钟南山主编.全国高等学校教材内科学.第七版.北京:人民卫生出版社,2008,136.

[3]顾月清,黄定九,胡柄熊,等.慢性肺和肺心病急性发作期呼吸衰竭是对血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ的影响.中华内科杂志,1989,28(6):307.

[4]黄峻.心力衰竭治疗的基石——血管紧张素转化酶抑制剂[J].中华心血管内科杂志,2002,4(30):255~256.

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