主动脉夹层误诊分析

毕玉峰 张霞 姜淑娟

1 临床资料

例1，患者男40岁，因突然左侧肢体活动障碍伴神志恍惚1 h来诊。患者1 h前与田地中劳作，突然跌倒在地，神志恍惚，左侧肢体活动不灵便，恶心感，无呕吐，无头痛，无发热、畏寒，无胸痛，无胸闷、憋气，无腹痛、腹泻，大小便失禁，否认有高血压、心脏病、糖尿病病史。体格检查:血压170/100 mm Hg，脉搏100次/min，心脏、肺部、腹部查体无明显异常，左侧上下肢肌力VⅠ级，右侧肢体肌力V级，左侧肢体巴氏征(+)给予行颅脑CT未见明显异常，考虑可能发病时间较短，颅脑影像学未能完全显示，收入神经内科，护士接诊患者时测左侧肢体血压120/80 mm Hg，疑诊主动脉夹层，行CT检查示胸腹主动脉管径分别达4.2 cm和3.0 cm，动脉管壁环形钙化，管壁内可见弧形影，将其分为二腔或三腔。最后诊断:胸腹主动脉夹层动脉瘤。

例2，患者男42岁，因持续性腹痛12 h来诊。患者12 h前于打喷嚏时突然出现持续性上腹剧痛，无放射痛，无发热、畏寒，无恶心呕吐，无腹泻，无胸痛，无胸闷、憋气。患者高血压病5年。查体:血压160/100 mm Hg，双肺及心脏检查无明显异常，腹部平软，上腹轻压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。血尿淀粉酶无异常;血常规无异常;血肌钙蛋白及心肌酶无异常;胸腹X线平片无异常;肝、胆、脾、双肾、输尿管、膀胱B超未见异常;两次心电图示窦性心率，T波低平，无动态改变。急诊以腹痛原因待查收入院。给予强痛定、阿托品镇痛，疼痛无明显缓解。入院后经仔细分析病情，给予行核磁共振提示降主动脉、腹主动脉夹层。

例3，患者男56岁，因上腹剧烈疼痛2 h来诊。患者2 h前于家中看球赛时突然感上腹剧烈疼痛，无放射痛，感双下肢麻木、寒冷不适，无恶心呕吐，无发热，无胸痛，无胸闷、憋气，无腹泻。查体:双侧肢体血压140/90 mm Hg，双肺及心脏检查无明显异常，腹部平软，上腹轻压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，双侧足背动脉搏动有力，双侧肢体肌力V-级。给予行血尿淀粉酶无异常;血常规无异常;血肌钙蛋白及心肌酶无异常;胸腹X线平片无异常;肝、胆、脾、双肾、输尿管、膀胱B超未见异常;心电图示电轴左偏，V4-V6T波倒置。以腹痛原因待查入院。经吗啡、山莨菪碱等镇痛，疼痛无明显缓解。入院后3 h患者自述双下肢麻木无力加重，双侧肢体肌力Ⅲ级，双侧肢体巴氏征阴性，双侧足背动脉搏动较弱。给予行核磁共振提示腹主动脉降主动脉瘤形成。

2 讨论

主动脉夹层是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中层，形成真假两腔，并沿主动脉纵轴扩张的一种疾病。本病起病急骤，预后凶险，早期不及时诊治，病死率高。每年约有50～100/10万的发病率，发病48 h内死亡率高达50%，病死率每小时增加1%，1周内达70%，3个月达90%。本病既往少见，近几年随着诊疗技术的提高，发病率及生存率有明显的提高。主动脉夹层常以胸痛为首发症状，可出现猝死、消化道症状(腹痛、恶心呕吐、肝功能减退、黄疸、呕血、肠坏死等症状)、肾衰竭、胸腔积液、晕厥、心功能不全、休克脊髓及周围神经系统的损伤等症状，临床误诊率较高。综合分析本文3例患者总结经验如下:主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍;例1患者高度怀疑脑血管意外，但忽略了两侧肢体血压的监测，发病时若及时监测两侧肢体血压可能就能及时诊断。主动脉夹层累及颈、股、肱动脉可导致一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞的起源;例3患者注意力主要集中在腹痛症状上，而忽略了患者的双下肢麻木、发寒的主诉;且例1患者亦有双侧肢体血压不对称。主动脉夹层分离时患者突感疼痛，疼痛难以忍受，呈刀割或撕裂样，而以Stanford分型B型内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉，常常以消化系统的腹痛、恶心、呕吐、腹泻、黑便为主诉;而例2.3恰好是以腹痛为主诉，且两例患者皆有共同之点是发作突然，且腹部症状重但体征较轻，且两例患者腹痛剧烈常规止痛剂无效。3例患者皆在劳动、突然胸腔及腹痛压力增高或情绪激动时突然发生。故综合3例患者，我们认为无明显原因腹痛且腹痛剧烈，常规止痛剂效果较差;四肢血压及脉搏有异常或不对称;不同系统临床表现但无法用一元论解释;腹部疼痛的症状、体征分离时;发病突然的胸腹部疼痛无法用其他疾病解释时;我们都应该警惕主动脉夹层的可能，加强对主动脉夹层的认识，尽可能的防止误诊、误治。