药源性低钾血症及防治体会

2011-08-15 00:53王燕神芳祥
中国医药科学 2011年8期
关键词:药源性补钾低钾血症

王燕 神芳祥

(1.山东省滕州市妇幼保健院,山东滕州277500;2.山东省枣庄市薛城区中医院,山东枣庄277000)

钾是人体最重要的阳离子之一,主要的生理作用是维持细胞的正常代谢,维持机体(细胞内)容量及离子、渗透压、酸碱平衡,维持神经及肌肉细胞膜的兴奋性及维持心肌细胞的正常功能。正常人体钾的总量在成人男性约为50~55mmol/kg,女性40~50mmol/kg。钾98%分布在细胞内,浓度为150~155mmol/L,构成机体钾库;2%在细胞外,血浆钾仅占0.3%,血浆钾正常浓度为3.5~5.5mmol/L[1]。钾作为人体生命的必需离子,绝大多数以离子状态存在于体内。诸多因素可造成血钾降低,其中药物是导致血钾降低的主要原因之一,血清钾浓度低于3.5mmol/L时引起一系列症状和体征称为低钾血症。引起低钾血症的药物主要有激素和排钾利尿剂等,近年来在临床上又发现一些药物可导致低血钾。现在就此作一概述,报道如下。

1 常见导致低钾血症的药物

1.1 促进钾排出的药物

1.1.1 排钾利尿剂和脱水剂 此类药物是引发药源性低钾血症的常见药物。高效利尿剂呋塞米、依他尼酸、布美他尼等,噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、三氯噻嗪、环戊氯噻嗪均增加钾排泄,其中噻嗪类利尿剂所致低钾血症发生率为2%~4%,且与服药剂量有明显相关性,这些药物联合使用或与糖皮质激素合用时更易发生低钾血症。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等脱水剂产生渗透性利尿,同时使钾排泄增加。

1.1.2 激素类 临床常用的地塞米松、氢化可的松、泼尼松等糖皮质激素,长期大剂量应用,增加水钠潴留和钾排出,导致水肿、高血压、低血钾。

1.1.3 消化系统药物 甘珀酸钠(生胃酮)治疗胃溃疡时低钾血症发生率为33.4%~44.4%;强力新治疗慢性肝炎(100mL/d,静滴2~12个月),低钾血症发生率为18%。强力宁和甘草甜素在治疗急性黄疸性肝炎时也已有多篇引起低钾血症的报道。

1.1.4 泻药 泻药刺激肠道蠕动或增加肠内水分,软化粪便,润滑肠道而使排便顺畅的同时,使消化液中丰富的钾随肠液排出增加而导致低血钾,在长期大剂量使用泻药的慢性便秘患者中,低血钾症状比较明显。

1.1.5 抗生素类 青霉素类抗生素主要以原型经肾小管分泌排泄,并在管腔内解离成不被吸收的阴离子,肾小管内外电位差增大,钾重吸收减少,并使远曲小管和集合管泌钾功能增强,从而钾排出增加。阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素等氨基糖苷类、多粘菌素、两性霉素等因其损伤近曲小管,使钾重吸收减少排出增加,同时伴镁排出增加。林可霉素、克林霉素等也可引发低钾血症,但原理尚不清。抗结核药中的异烟肼,抗厌氧菌药物甲硝唑也可引起低钾。

1.1.6 神经系统药物 氯丙嗪、氟哌啶醇等导致低钾性麻痹临床并非罕见,多发生于青壮年,大多有长期用药史,常由饥饿、暴食、疲劳、腹泻等因素诱发[2]。

1.1.7 棉酚 棉酚作为男性避孕药,可致低钾性麻痹,发生率为1%。产棉地区因食用粗制棉籽油致病,也屡有报道。

1.1.8 儿茶酚胺类 肾上腺素、减充血剂伪麻黄碱和去甲麻黄碱、支气管扩张剂沙丁胺醇、特布他林、麻黄碱、异丙肾上腺素等所致的低钾血症在国外均有个案报道,其机制为儿茶酚胺类可促使钾离子从细胞外进入细胞内。

1.2 其他

解热镇痛药如阿司匹林等使钾经肾脏排出增多而导致低血钾。胰岛素、氨基酸和一些静脉输液也可引起低血钾。

1.2.1 胰岛素 胰岛素促进糖原合成,细胞外钾向细胞内转移,使血清钾下降,甚至导致严重心率紊乱而威胁生命,故应提高警惕.

1.2.2 静脉输液 生理盐水、复方氯化钠、葡萄糖、乳酸钠、羟乙基淀粉钠等临床上各种常用静脉输液,当大量输入而未足量补充钾盐时,相对血钾浓度降低,机体总钾量正常,细胞内钾正常,只是血清钾浓度降低。

1.2.3 氨基酸注射液 输入氨基酸注射液后,氨基酸进入细胞内合成蛋白质,同时钾向细胞内转移,故血清钾下降。

2 药源性低钾血症的临床表现

一般血清钾低于3mmol/L时出现症状,恶心、呕吐、腹胀、便秘等消化系统症状;神经肌肉应激性减退,全身性肌无力,呼吸、吞咽困难;反应迟钝、嗜睡昏迷;心肌兴奋性增强,心肌张力减低;肾功能障碍,膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留;代谢性碱中毒,细胞内酸中毒等一系列症状。

3 药源性低血钾的防治

药物的品种、剂量、疗程以及患者病情、个体差异是引发药源性低血钾的重要因素。对上述因素综合考虑,慎用致病药物。避免同类药物长期大剂量合用,排钾利尿剂与保钾利尿剂联合使用能减少药源性低血钾的发生。条件允许可定期检测血钾浓度,根据患者病情和血钾浓度适当补充钾。应特别注意接受抗慢性心功能不全强心苷类药物如地高辛、洋地黄毒苷治疗的病人避免低血钾[3],强心苷类药物抑制Na+-K+-ATP酶,钠钙交换增加,使细胞内钙增加,从而增强心肌收缩性,同时细胞内严重失钾,引发心脏毒性,低血钾进一步增加强心苷类药物的毒性。

低钾血症的治疗首选补钾,必要时可停用致病药物,补钾品种是通过饮食,肉、青菜、水果、豆类含钾最高,100g约含钾0.2~0.4g;米面含钾0.09~0.14g;蛋0.06~0.09g[2]。轻度低钾血症首选10%氯化钾,口服,10~20mL/次,3~4次/d。重度低钾血症需要静脉滴注[4],一般每天补钾3~6g,补钾速度以每小时不大于20~40mmol为宜,尽量使用等渗氯化钠为稀释剂,5%~10%葡萄糖不是理想稀释剂,以防钾离子大量进入细胞内。

[1]叶任高.内科学[Μ].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:861-864.

[2]吴晓燕,谢丽娜,杨静.药源性低钾血症及临床处理[J].中国现代药物应用,2009,3(17):167.

[3]刘菊芳,王玉竹,王玉洪.药源性低钾血症及防止体会[J].山东医药,2005,45(32):77.

[4]吴晓燕,谈丽娜,杨静,等.药源性低钾血症及临床处理[J].中国现代医生,2009,47(17):167-168

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