颈性眩晕发病机制研究进展

冯爱春 殷建权 褚春华 浙江省人民医院针灸推拿科 杭州 310014

颈性眩晕是指由于颈源性因素所引起的以眩晕为主症的临床综合征，其特点是眩晕多发生于头颈活动时。该病自1926年首次提出后，发病机制的研究一直存在争议，多数学者认为椎基底动脉系统供血不足是引起颈性眩晕症状的重要原因，而其病因可能是椎动脉受压或椎动脉受刺激引起痉挛。笔者主要从椎动脉因素及神经体液因素两个方面对该病的发病机制研究综述如下。

1 椎动脉因素

1.1 椎动脉形态学因素 范炳华等[1-2]将86例颈性眩晕患者进行三维CT椎动脉血管造影（3D-CTA）检查，结果发现椎动脉形态学改变成多样性，主要表现为血管不规则狭窄、血管纤细、增生压迫、血管走形异常、纤维束带牵拉和血管阻塞。故认为该病是由血管本身退变、痉挛、先天发育异常和走形异常等因素所致，通过观察椎动脉形态学改变及其与周围组织的关系，分析认为“颈椎病变—椎动脉形态学改变—椎动脉供血不足—小脑缺血、缺氧”是导致眩晕的重要原因。孟秀峰等[3]通过对有眩晕症状的患者与正常人进行彩色多普勒血流显像（CDFI）检测椎动脉椎间隙段的走行变异类型及收缩期峰值流速（PSV），分析走行变异对颅内、外椎动脉PSV的影响以及与眩晕症状发生的关系，显示眩晕组和对照组椎动脉走行变异发生率分别为83%和21%，认为椎动脉走行变异是引起眩晕的原因。孙锦丽等[4]观察66例椎动脉供血不足患者的椎动脉超声结果，并与30例正常老年人检查结果对比，显示患病组血管异常明显高于对照组，异常表现为斑块、细小、扭转、走行异常、附壁血栓等，认为椎动脉形态异常是老年人发生椎动脉供血不足的重要原因。廖瑜等[5]对两年来收治的椎基底动脉供血不足性眩晕患者行数字显影主动脉弓及全脑血管造影检查，发现共有71%患者存在颈及颅内血管结构异常，以椎动脉合并其他血管狭窄最为常见，认为各种类型的血管结构异常是椎基底动脉供血不足性眩晕的主要病因。张中银等[6]对反复发作眩晕两次以上的青年患者和健康体检者分别进行磁共振血管造影及经颅彩色多普勒检查，发现椎动脉发育异常率为72.9%，表现为两侧不对称、一侧明显变细、椎动脉不显影、扭曲，认为青年人反复发作眩晕与先天性椎动脉发育不良有关。

1.2 外因对椎动脉作用因素

1.2.1 骨质增生因素 刘巍等[7]对14具成人尸体观测椎动脉第二段的走行和毗邻结构，认为颈椎上关节突前缘和横突孔后缘距离较近，部分可超过横突孔后缘，如有增生可直接压迫椎动脉或刺激交感神经丛引起痉挛。Ebraheim等[8]在干燥人体颈椎标本上测得钩椎关节突的外上缘与横突孔距离很近，平均仅为1.4～3.3mm，由于这种解剖结构特点，钩椎关节增生形成骨赘很容易造成VA受压而血流动力失常[9]。

1.2.2 颈椎失稳因素 林镇树等[10]通过手术对21名颈椎不稳的颈性眩晕患者，通过行颈前路椎间盘摘除髂骨植骨钛钢板内固定术，治疗全部有效。作者认为颈性眩晕行颈前路椎间盘摘除髂骨植骨钛钢板固定术，恢复椎体的高度和重建颈椎稳定性后，大多数患者眩晕症状会立即改善，所以作者认为颈性眩晕发病的原因主要在于颈椎不稳，颈椎不稳引起交感兴奋或抑制是颈性眩晕发病的主要机制。于泽生等[11]研究认为颈椎失稳是导致颈性眩晕最主要的病机。陈刚等[12]通过病例回顾认为颈部的过度活动常可诱发本病，并同样于影像学发现颈椎不稳定，经颈椎前路椎间盘切除植骨融合术消除了不稳定性，症状可得到明显改善，说明颈椎不稳是颈性眩晕发病的重要因素。孙树椿[13]、代成甫等[14]发现增生不明显，椎体的水平角度移位现象（特别是颈3、4、5）可作为CSA重要的临床诊断依据。

1.2.3 上颈椎段病变因素 孙静宜等[15-16]报道寰椎椎动脉沟环位于寰椎后上方，是椎动脉第三段必经之通道，椎动脉容易受沟环挤压引起血流障碍导致眩晕。Manjunath[17]认为由于寰椎椎动脉沟桥的存在，头颈部活动时，椎动脉会被牵拉、挤压，同时寰椎椎动脉沟桥孔径的大小也会不同程度的约束椎动脉，并随头颈活动而滑动，造成椎动脉供血障碍。白晓东等[18]对74例颈性眩晕患者摄颈椎前后位、侧位及颈椎张口位片，部分患者行寰枢椎CT三维重建和/或颈椎MRI椎动脉造影，患者的影像学异常主要有颈椎生理曲度变直、寰椎两侧块宽度不等或/和两侧块与枢椎齿状突间距离不等、侧块下关节面与枢椎上关节面不平行等；寰枢椎CT三维重建可显示寰椎侧移和旋转，颈椎MRI椎动脉造影可显示寰椎侧移和旋转对椎动脉的影响，寰椎后弓以上旋转和侧移的椎动脉直径变小，认为颈性眩晕的病变部位主要在寰枢椎，发病机制是寰椎侧移和向前或后旋转。徐立伟等[19]通过观察颈性眩晕患者通过手法纠正寰枢关节错位后的疗效来分析颈性眩晕的病因及诊断治疗，认为颈性眩晕的病变部位主要在寰枢椎，寰枢关节错位是造成颈性眩晕的重要因素。

1.2.4 颈肩部软组织病变 颈部软组织原发性病变，包括颈部肌群、颈椎间盘、颈椎韧带，特别是颈后三角软组织痉挛和无菌性炎症对VA产生的影响。潘中其[20]通过对86名颈性眩晕的患者进行椎枕肌推拿，有效率93%，认为通过手法推拿能够使损伤的椎枕肌血液循环得到加强，促进损伤软组织的修复，促使炎症与水肿的吸收。表明颈部软组织病变是引起颈性眩晕的原因。倪文才认为[21]对某些颈肌紧张可引起丘脑下部机能异常，此种异常刺激可引起眩晕。周和平等[22]对63例非颈椎病颈肩部肌肉疼痛致眩晕患者进行了经颅多普勒（TCD）检查，并以解剖、病理、生理为基础分析治疗前后椎动脉（VA）颈段血流动力学改变及此改变在TCD上的表现，认为颈肩部软组织劳损是椎基底动脉供血不全的一个重要病因。

2 神经体液因素

2.1 交感神经因素 国内外研究表明，椎动脉周围有着丰富交感神经网，各种原因刺激这些交感神经，均可引起椎-基底动脉痉挛与血流量减少。林庆光等[23]报道星状神经节发出交感神经分布于椎动脉周围，并支配椎动脉的活动。交感神经受到抑制，则椎动脉运动受到抑制，致使各种原因所引起椎动脉紧张、痉挛得以放松，椎动脉血流充足，则CSA可愈。吴厚敏等[24]把20只家兔随机分为模型组和正常组，通过测量发现模型组胸椎侧角的交感节前神经元SPNs放电次数明显多于正常组（P＜0.01），从而验证交感神经因素在CSA发病中调控机制的存在，认为CSA发作时交感神经活性增加、放电次数增多可能是导致VA痉挛、供血不足的主要原因。

2.2 体液因子因素 张清等[25]对60例CSA患者采用孙氏推拿手法治疗，可减少患者血中去甲肾上腺素（NA）和血浆内皮素（ET）合成和释放，缓解临床症状。杜协彬等[26]将60人分成治疗组和正常组采用中医手法治疗，经过治疗后患者的血浆神经肽（NPY）、内皮素（ET）、心钠素（ANP）含量减低，降钙素相关基因肽（CGRP）含量升高，提示这些神经肽类物质在CSA发病时可能起重要的神经-体液调节作用。魏佳军等[27]通过用放射免疫法检测48例颈性眩晕患者血浆ET、CGRP含量，并与对照组比较，发现颈性眩晕患者血浆ET含量及ET/CGRP比值均显著高于对照组（P＜0.01），而血浆CGRP含量显著低于对照组，具有统计学差异（P＜0.01），认为血浆 ET、CGRP 可能是颈性眩晕发病的重要物质基础，而两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着很重要的作用。

3 结 语

随着现代社会生活节奏的不断加快，颈性眩晕在颈椎病患者中所占比例不断增高，成为临床的常见病、多发病，目前越来越多的学者参与对颈性眩晕的发病机制的研究，并且取得明显进展。但是此类研究多停留在临床方面，而临床上又没有统一的疗效评定标准，多以患者自觉症状改善情况来判断，易受人为因素的影响，客观化程度低，可比性差。有关的动物实验较少，尤其是动物模型还不成熟，这些都有待进一步研究、探索。

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