睡眠呼吸暂停综合征的发病及治疗

刘 恒(综述 ) 阙 丹 孙彬录 (审校)

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)也称为睡眠呼吸暂停低通气综合征,是指在每晚 7 h睡眠过程中,反复出现呼吸暂停和低通气次数 30次以上,或者睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/h。呼吸停顿与睡眠中断交替出现,属于呼吸病学与睡眠医学交叉所形成的边缘学科。SAS是常见的临床疾病,成人发病率约为 4%～7%,男性发病率高于女性。发病率随着年龄的增长而增加。

一、发病机制

SAS的发病机制和影响因素比较复杂,对机体造成的损害主要是呼吸暂停和低通气所引起的低氧血症和高碳酸血症。低氧血症和高碳酸血症如果不能在觉醒后纠正,即可表现为急性呼吸衰竭,严重者可在睡眠时窒息死亡。反复发作可造成体循环和肺循环高压,心率失常,心力衰竭,慢性肾功能不全,慢性脑缺氧等。根据发病机制不同,可分为阻塞型,中枢型和混合型。

1．中枢型

睡眠时,位于延髓和脑干的高级中枢对呼吸的影响减弱,呼吸中枢对各种不同的刺激如高碳酸血症、低氧血症等的反应性也减低。这样在呼吸中枢呼吸肌系统出现病变时,睡眠过程中即可出现呼吸停顿。

2．阻塞型

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要病变部位在咽部,咽腔自后鼻孔至会厌,缺乏完整的骨性结构支撑,主要靠咽腔周围肌的收缩来调节咽腔大小。由觉醒转入睡眠时,咽腔周围肌紧张性降低,加之平卧睡眠时重力因素引起舌根与软腭后移,咽腔相对狭小。此外咽侧壁肥厚,扁桃腺及舌体肥大,软腭肥大,下颌后移,会厌水肿等因素均可导致咽腔狭窄或闭塞,从而引起阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。二、临床诊断标准

多导睡眠图(PSG)是诊断阻塞型 SAS的金标准。研究发现,睡眠低通气也可引起严重的低氧血症的睡眠紊乱,其意义与呼吸暂停相同,故以睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)或呼吸紊乱指数(RDI)作为诊断标准。根据严重程度可分为轻、中、重三度。即轻度:5～15次/h,夜间最低 SaO285% ～89%;中度:16～30次 /h,夜间最低 SaO280% ～84%;重度: ＞30次 /h,夜间最低 SaO2＜80%。

中枢型 SAS患者体型通常正常,失眠、嗜睡少见,常表现为精神抑郁,睡眠时经常觉醒。而阻塞型患者体型通常肥胖,白天嗜睡,睡眠过程中鼾声较大,很少觉醒,夜间遗尿,晨起可有头痛症状。

三、治疗

治疗 SAS的目的主要是增加咽部气道的张力,扩大气道容积,建立旁道通气,消除呼吸暂停和低通气以及改善缺氧和CO2潴留,改善临床症状,提高生活质量。

1．减少危险因素

患者要戒烟,戒酒,养成良好的睡眠习惯,超重患者应鼓励减肥,尽量勿服用安眠药,适当进行运动,尽可能侧卧位睡眠。并积极治疗全身相关疾病。

2．药物治疗

主要适用于轻中度患者。合理使用具有呼吸兴奋作用的抗抑郁药,抑制容易出现呼吸暂停的 REM睡眠,如普罗替林或氯丙米嗪可减少呼吸暂停的次数,改善嗜睡。

3．持续性气道正压(CPAP)

CPAP是治疗中重度 SAS的一线治疗措施,对无手术指征或其他方法疗效不好的患者均可适用。特别是AH I在 30以上者应进行治疗。

4．口腔矫正器

研究证明口腔矫正器可把下颌及舌在口内向前移动,使后口腔和口咽部增大,对轻度和中度睡眠呼吸暂停效果良好。主要用于不能耐受 CPAP、不宜手术或手术效果不佳,以及轻中度 OSAS患者。禁用于颞颌关节炎及颞颌关节功能障碍者。

5．手术治疗

悬垂软腭成形术(UPPP)是治疗 SAS的有效方法。此法经口摘除扁桃体,部分软腭后缘包括悬雍垂,增大了口咽和鼻咽的入口直径,减少腭因扩约肌的容积,以防止上气道阻塞,达到治疗的目的,同时还可采用激光辅助腭咽成形术,低温等离子射频等。对严重的阻塞性呼吸睡眠暂停伴严重的低氧血症,导致昏迷、肺心病、心衰者,实行气管切开保留导管术,是解除致命性窒息的有效措施。

总之,SAS是一种具有潜在危险的疾病,其引起的恶性心律失常是临床上最常见猝死原因之一。目前SAS发病机制尚未完全明了,尽早发现并及时治疗可显著改善预后,提高患者生活质量。

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