南疆地区53例新生儿缺氧缺血性脑病头颅CT及远期预后分析

王燕梅,余长智,袁维军,何新雄,李 莉

(石河子大学医学院第四附属医院:1.CT室;2.ICU科,新疆 阿克苏 843000)

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic el1.cephalopathy,HIE)是围产期多因素、多环节引起的新生儿脑缺血缺氧性损伤,轻者预后良好,重者是引起日后脑瘫、智力低下、发育滞后、癫痫等疾病的主要原因一[1],有的引起小脑蚓部萎缩[2],HIE是导致新生儿死亡和继发脑瘫、智力障碍的主要原因之一[3]。可造成新生儿死亡或遗留永久性脑功能缺陷。本文对新疆南部地区53例缺氧缺血性脑病患儿的远期预后与头颅CT复查结果进行分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本地区2000年1月至2010年1月曾有因中度、重度新生儿缺氧缺血性脑病病史来本院就诊、随访的患儿53例,男30例,女 23例,平均年龄(7±2.5)岁。本类患儿主要来自低收入家庭(农民、农民工),共45例(85%);母亲产前例行围产期保健9例(17%);有明确围产期窒息病史44例(83%)。

1.2 脑CT扫描方法 采用GE公司hispeed NX/I 64排螺旋CT扫描机,扫描条件:80～120 kV,80～120 mA/s,层厚2～7 mm,层距2～7 mm,扫描范围:以眼外眦至外耳口连线为基线,自颅底扫描至颅顶。

图1 轻度患者CT图像

1.3 CT分度[4-5]轻度:散在、局灶性脑白质低密度影分布于2个脑叶,CT值10 HU左右,病变部位脑灰白质境界不清,病变多位于额叶侧脑室前角周围及顶叶,见图1。中度:脑白质低密度影超过2个脑叶,甚至达 5～7叶,多为额颞,其次为额顶,灰白质对比模糊,部分合并有脑沟、脑裂及脑室变窄或消失,见图2。重度:广泛性弥漫性低密度影,灰白质界限消失,脑沟、脑裂、脑室变窄或消失,同时伴有蛛网膜下腔或脑实质的出血,见图3。

图2 中度患者CT图像

图3 重度患者CT图像

2 结 果

2.1 HIE CT分度与预后随访CT结果关系。中度HIE均不同程度地存在着脑积水;45%的中度HIE存在着局限性脑软化灶;30%的中度HIE存在着局限性脑萎缩。而重度HIE均不同程度地存在着脑积水、局限性脑软化、局限性脑萎缩,见表1。

2.2 中度HIE预后随访典型CT表现,见图4;重度HIE预后随访典型CT表现,见图5。

图4 中度患者预后CT图像

图5 重度患者预后CT图像

2.3 HIE CT分度与预后随访的临床表现关系 中度及重度HIE均存在学习障;80%的中度HIE存在智力低下;而重度HIE均存在着智力低下;47.5%的中度 HIE存在癫痫,而61.5%的重度HIE存在癫痫;53.9%的中度HIE存在脑瘫,而重度HIE均存在脑瘫,见表2。

表1 HIE CT分度与预后随访CT结果关系[n(%)]

表2 HIE CT分度与预后随访临床表现关系[n(%)]

3 讨 论

3.1 新生儿缺氧缺血性脑病是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一。其预后与脑损伤的程度有密切关系,发病率和病死率高,存活者25%～30%常遗留脑功能障碍,给家庭社会造成巨大负担,也使产科和儿科医师面临很大压力[6]。早期诊断是早期治疗的前提,因此选择合适的检查方法具有十分重要的临床意义[7]。结合头颅CT对HIE病情和预后及时做出客观评价,在临床上非常重要[8-9]。

3.2 新生儿缺血缺氧性脑病由于脑实质发生了缺氧缺血性改变以及再灌注损伤等各种病理生理改变,直接影响脑组织的发育,甚至对脑组织的功能区造成不可逆的损伤。其发病机制与下列因素有关[10]:(1)脑血流改变,当窒息缺氧为不完全性,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量,如缺氧继续存在,则供应大脑半球的血流减少,脑内血液分流以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量,故大脑皮层矢状旁区及其下皮质最易受损。如窒息缺氧为急性完全性,则上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛的部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍,使得脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动,当血压高时,脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血,当血压下降,脑血流减少,形成脑的低灌注,低灌注本身也可引起缺氧缺血性脑病[11]。(2)脑组织生化代谢改变:缺氧使得无氧糖酵解糖消耗增多,乳酸增加,导致低血糖和代谢性酸中毒,ATP减少,细胞膜钠泵、钙泵功能障碍,大量自由基产生,导致神经元细胞受损或死亡,初期的细胞死亡主要为坏死,而后逐渐演变为病理性细胞凋亡[12-14]。脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞等病理改变[15]。病变后期则表现为脑组织软化、多囊性变或瘢痕形成。在CT上表现为脑软化灶、脑萎缩、脑积水等。

3.3 本地区属经济欠发达地区,孕妇的围产期保健意识差,发生HIE的患者中,83%孕妇未例行围产期保健检查,并且绝大多数来源于低收入家庭,包括少数民族农民及流动人口农民工,对他们应加强围产期保健宣教,在基层推广科学接生是防治的关键。有85%的患儿存在明确的出生时窒息病史,说明产科因素如宫内窒息和分娩过程中引起的窒息是新生儿HIE的主要原因。因此,尽可能避免家庭接生,要严格产前检查,加强出生时窒息复苏工作,对于孕妇合并疾病,发生产科并发症的,积极处理病理产科,及时终止妊娠。对于HIE患儿,早期及时行头颅CT检查有助于临床判断病情、指导治疗及评价预后。

3.4 本研究发现,中度HIE患儿远期头颅CT表现均存在不同程度的脑积水,有的患者以外部性脑积水为主,有的合并有交通性脑积水,45%的患儿存在局限性脑软化,而广泛性和弥漫性脑软化多见于早产儿[16],与文献报道一致。30%的患儿存在局限性脑萎缩,说明脑组织已发生了不可逆的损伤坏死。重度患儿均存在脑积水,以交通性脑积水为主,并且均存在弥漫性脑软化灶、弥漫性脑萎缩及脑梗死。文献报道,新生儿脑梗死80%发生在左大脑中动脉供血区[17]。说明脑组织损伤严重,相应的功能区不同程度地出现缺损,是直接导致远期预后差的原因。

本研究亦发现,中度HIE患儿远期预后均存在不同程度的学习障碍,与周围人沟通存在困难及精神行为异常等表现,并且绝大多数患儿均存在不同程度的智力障碍,对家庭造成巨大的心理压力。并且有将近一半的患儿遗留脑损害后遗症——癫痫,需要长期服药控制治疗。有17.5%的患儿有不同程度的脑瘫、肢体功能障碍,需长期康复治疗,而重度的HIE患儿绝大多数有癫痫,并且均存在学习障碍、智力低下、脑瘫,康复无望,对家庭及社会造成巨大负担。对于重度HIE患儿经过多次复查头颅CT证实脑损害严重,远期预后差,康复无望时,应向患儿家长讲明病情。

对HIE研究已持续了近20年,但该病的治疗方案几乎没有改变[18],并且HIE目前尚无完整统一的治疗方案。由于HIE在孕期的各个环节可能出现,因此推广围产期保健,推广科学接生,正确处理宫内窘迫及出生窒息复苏是预防HIE的关键。而及时行头颅CT检查是筛查发现中、重度HIE患儿,判断病情及评价远期预后的关键。

[1]郭庆禄,叶志球,李鹏虹.对新生儿缺血缺氧性脑病CT分度标准的一些补充[J].实用临床医学杂志,2001,3(1):17-19.

[2]Sargent MA,Poskitt KJ,Poland EH,et al.Cerebellar vermian atroply after neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy[J].Am J Neuroradiol,2004,25(6):1008-1015.

[3]Allan WC,Sobel DB.Neonatal intensive care neurology[J].Semin Pediatr Neurol,2004,11(2):119-128.

[4]剧丛乐,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病影像学诊断特点[J].中国实用儿科杂志,1995,10(2):74-76.

[5]Ucar T,Akyuz M.M anagement of severe traumatic brain injury by decompressive craniotomy[J].Neurosurqery,2001,49(4):1022.

[6]段涛,陈超.新生儿缺血缺氧性脑病(Ⅰ)[J].中华医学杂志,2005,85(17):1218.

[7]高丽媛.64排螺旋CT在蛛网膜下腔出血诊断中的应用价值[J].牡丹江医学院学报,2008,29(5):26-28.

[8]李勇,周晓玉,许植之,等.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响的观察[J].中华实用儿科杂志,2000,15(2):735-736.

[9]郭文敏,齐平.新生儿缺氧缺血性脑病的远期随访[J].中华儿童保健杂志,1997,5(2):109-111.

[10]杨锡强,易著文.儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:123-124.

[11]Eicher DJ,Wagner CL,Katikaneui LP,et al.M oderate hypothermia inneonatal encephalopathy:Efficacyoutcomes[J].Pediatr Neurol,2005,32(1):11-17.

[12]Ferriero DM.Neonatal brain injury[J].N Engl J Med,2004,351(19):1985-1995.

[13]Shalak L,Perlman JM.Hypoxic-ischemic brain injury in the term infant-current concepts[J].Early Hum Dev,2004,80(2):125-141.

[14]Berger R,Garnier Y,Jensen A.Perinatal brain damage:Underlying mec,hanisms and neurop rotective strategies[J].J Soc Gynecol Invest,2002,9(6):319-328.

[15]姜双英.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果观察[J].中国乡村医药杂志,2008,15(3):37.

[16]吴瑞萍,胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2003:411-662.

[17]Schrumpf JD,Sehring S,Killpack S,et al.Correlation of early neurologic outcome and CT findings in neonatal brain hypoxia and injury[J].J Cmput Assist Tonoqr,2001,4(4):445-446.

[18]杜立中.我国新生儿医学的现状和展望[J].中华儿科杂志,2006,44(3):161-163.