肖建军 王晓阳 曾绮丹 项文娜 贾庆 彭文献
(温州医学院附属第三医院,浙江 瑞安 325200)
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指新生儿因围生期脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤,严重者可致新生儿死亡或导致不可逆性脑损害[1],如智力低下、脑性瘫痪、生长发育落后、癫疒间等。近年来,磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWl)作为一种新型MR成像技术,利用不同组织间的磁敏感性差异,通过选择合适的回波时间而产生静脉内最大的信号抵消,结合相位信息调整最终影像的对比,对磁场的不均匀性特别敏感[2],在微小出血灶、血管畸形、多发性脑出血、脑梗死并发出血等方面具有一定的优势,可作为HIE早期诊断的辅助工具,并为患儿的病理性质及预后的判断提供重要信息。本文将SWI应用于HIE患儿的诊断与近期随访,探讨HIE早期与3个月后随访的SWI表现,现报告如下。
1.1 一般资料 纳入标准∶选取2009年9月至2011年3月本院新生儿科HIE患儿39例,其中足月儿16例,参照中华医学会儿科学分会新生儿学组2005年修订的诊断标准[3]∶(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5分钟以上;和/或羊水III度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;(2)出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分;或者出生时脐动脉血气pH≤7.00;(3)出生后不久出现神经系统症状、并持续至24小时以上。早产儿HIE 23例,参照常立文等[4]诊断标准的建议∶(1)有缺氧的证据∶动脉血PaO2<50 mmHg或/和SaO2<85%,或存在因缺氧引起的酸中毒(BE<-10mmol/L);(2)有一定的神经系统症状体征。39例HIE患儿中,男21例,女18例,日龄3~10天,平均7.5天,其中,足月儿轻度5例,中度9例,重度2例;早产儿轻度19例,重度4例。所有患儿均排除先天畸形、先天代谢性疾病及宫内感染等。
1.2 设备和参数 采用德国Siemens公司Avanto 1.5T超导型MR扫描仪,标准相控阵头部线圈,软件版本Syngo MRB15。常规行横轴位快速自旋回波(TSE)T2WI和自旋回波(SE)TlWI序列(必要时加矢状位,冠状位扫描),SE/EPI-DWI(TR2900ms,TE 89ms,弥散敏感系数b值1000s/mm2),然后行横轴位SWI序列。SWI使用本机型自带扫描序列并适当优化,具体参数∶TR 49ms,TE 40ms,FOV 230mm×230mm,矩阵 320×320,偏转角20°,带宽 80kHz,相位编码方向一般选择左右方向,并行采集因子2.0,层厚2.0mm,层间距0,扫描48层。采集结束时可得到两组图像,即强度图像和相位图像。此后可在工作站上进行数据的进一步处理,经过高通滤波、数据叠加及最小信号强度投影(Min IP)等处理,形成最终的SWI图像。由两位放射科副主任医师双盲法读片,对有异议的病例经多位有经验的放射科医师讨论确定。
1.3 诊疗方案 急性期早期检查为生后3~10天病情相对稳定时,检查前30分钟给予10%水合氯醛口服或灌肠0.3~0.5mL/kg,使患儿在睡眠状态下完成检查。常规行横轴位T1WI、T2WI,DWI(必要时加矢状位,冠状位)扫描,均增加横轴位SWI扫描。对HIE诊断明确的患儿,除常规给予对症支持减轻脑水肿等治疗外,注射用鼠神经生长因子[商品名∶苏肽生,舒泰神(北京)生物制药股份有限公司生产,批准文号∶国药准字S20060023],其中足月儿给予30μ g,早产儿 15μ g,肌肉注射 1次/d,连用10天。出院后继续使用,10天为1个疗程,每月1个疗程,连续使用3个疗程。
1.4 随访 HIE患儿出院后3个月来院复诊,复查MRI,评估临床疗效。必要时患者出院后6个月再次来院复查MRI。
2.1 早产儿与足月儿病灶部位的区别 早产儿病变多位于脑室周围室管膜下及脑室内出血,脑室旁白质软化,随访期间抽搐、发育滞后多见;足月儿多见大脑皮层斑片或斑点状出血、脑实质的损伤,基底节病变,随访期间智力发育迟缓、肌张力增高多见。
2.2 MRI与临床表现 39例中,37例患儿住院期间SWI呈低信号。其中仅SWI发现低信号灶而其他序列无异常信号的有8例,3个月后随访,患儿临床症状好转,复查SWI仍存在低信号灶的5例,见图1,3例低信号灶消失。除SWI外其他序列亦有异常改变的29例,其中17例复查MRI显示T1WI、T2WI或DWI异常信号消失,SWI低信号灶仍然存在,但是病灶有减少或范围有减小,见图2与图3,患儿临床症状基本消失,婴儿反应佳,发育良好;12例复查MRI显示SWI低信号灶无明显改变,并且T1WI、T2WI或DWI异常信号改变不明显,临床症状仍有不同程度的肌张力增高、抽搐、发育滞后等。有2例患儿住院期间表现为T1WI呈可疑出血病灶,在SWI上并无发现,该2例患儿3个月后临床症状均好转,经过复查MRI,T1WI上述可疑出血病灶消失,其中1例患儿新生儿期表现为拒奶、易激惹、烦躁、肌张力增高症状,早期MRI表现为T1WI、DWI高信号,SWI等信号,3个月后上述症状消失,T1WI、DWI高信号灶消失,仅蛛网膜下隙稍微增宽,见图4与图5。39例随访患儿MRI表现与预后情况见表1所示。
图1 1a T1WI、1b T2WI、1c DWI各序列未见异常信号,1d SWI显示右侧颞叶、枕叶见多处极低信号出血灶。
图2 2a T1WI显示两侧小脑斑点状高信号;2bT2WI显示左侧小脑斑点状低信号;2c SWI显示两侧小脑明显斑点及斑片状极低信号出血灶,病灶数量、大小、范围均比2a、2b明显。
图3 为图2病例治疗3个月后复查。3a T1WI、3b T2WI显示脑实质内未见异常信号,与2a、2b对比病灶转阴∶3c SWI见两侧小脑半球斑点状低信号出血残留病灶,与2c对比病灶有所吸收。
图4 4a T1WI、4c DWI显示两侧脑室后角旁点状高信号;4b T2WI未见显示,4d SWI未见显示。
图5 为图4病例治疗3个月后复查。5a、5c与4a、4c对比,原T1W1,DWI两侧脑室后角旁斑点状异常信号灶已消失。
表1 随访患儿MRI表现与预后评估
近年来,MRI广泛应用于新生儿HIE早期辅助诊断,对患儿的病理性质及预后的判断提供重要信息,而且它无创性、无X线辐射的危害,其中SWI是一种新发展起来的MR成像技术,利用体磁化率效应差异而产生图像对比的磁共振成像法,由于出血灶中含有去氧血红蛋白以及含铁血黄素等顺磁性物质,使局部的磁场产生不均匀性,这种差异尽管很小,却足以使小出血灶和周围组织产生相位差异,能较传统MR序列更清晰、敏锐地显示出血部位,对小静脉出血(尤其是微小出血)、出血产物及铁沉积的显示,比常规梯度回波序列更敏感;在早期即可有信号的改变,在出血2.5小时内就可以发现显示出血灶,最早在20分钟就可以被发现,而CT不能发现的微量的出血也可以显示,使CT对脑出血诊断的“金标准”地位受到挑战[5-7]。
SWI在微小出血灶的数量及面积的显示上具有明显优势,有助于更好地评估HIE损害的程度及预后,尤其晚期其他序列上病灶信号或数值转阴时,沉积的含铁血黄素在SWI上的显示是其他序列无法比拟的[8-9]。
随访过程中发现SWI及其他序列信号灶呈动态演变,表现出一定的特点。仅SWI发现低信号灶而其他序列无异常信号,3个月后复查SWI仍表现为低信号灶的,证实为出血病灶(图1);复查SWI低信号灶消失的,考虑第一次的SWI低信号灶为伪影或正常早产儿脑组织可能,可见通过随访,可进一步明确或排除出血病灶,减少MRI的误诊率。SWI发现低信号灶且其他序列亦有异常信号的(图2),3个月后复查其他序列异常信号消失、SWI低信号病灶未转阴但数量有减少或范围有减小(图2c,图3c),患儿临床症状也同步好转;SWI低信号灶及T1WI、T2WI或DWI异常信号均改变不明显的,患儿仍存在较明显神经系统症状体征,可见MRI的演变与临床症状转归有一定的关联性。2例新生儿期SWI并无异常信号的病例,虽T1W1或DWI有高信号灶,经过治疗后复查,病灶消失,临床症状好转,认为有可能是皮层下病变或脂质样病变,而不是出血性改变,提示预后良好,MRI显示蛛网膜下隙稍微增宽,有待进一步随访(图4,图5)。
综上所述,可见对HIE患儿常规头颅MRI序列后增加SWI扫描,并通过近期随访,对确定HIE的出血病灶及范围,同时排除假阳性出血病灶,进而指导对预后的评估,及早合理干预、改善预后具有一定价值。
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