张伟伟 林云龙
(山东省乳山市人民医院放射科 山东乳山 264500)
氰化物是一种常用的工业化工原料,氰化物中毒事故多发生在化工合成业、电镀业及金矿选矿业。在国内杂志上鲜有其脑中毒后中枢神经系统影像学改变的报告。2009年8月21日我院收治了某矿厂车间生产过程中因误吸氰化物中毒的患者6例。其中2例较轻,经过治疗6、12d后恢复良好,顺利出院。4例重度中毒患者治疗21~29d不等后转入上级医院继续治疗,其中3例重度患者有不同程度的脑损伤,现将这3例患者的临床和CT、MRI追踪观察资料总结如下。
本组患者共3例,全部为男性,年龄为30~44岁,平均年龄为38岁,患者均于接触氰化物气体2~3h后来我院就诊。入院时患者浑身均可闻及苦杏仁味。2例患者呈深昏迷状态,神志不清,对光反射消失;周身大汗,憋喘貌,口吐粉红色泡沫样痰;四肢肌张力高,肌力测不清。1例呈中度昏迷状态,双肺呼吸音粗,可闻及大量干湿啰音。实验室检查血气分析均存在不同程度的低氧血症和高碳酸血症,2例心肌酶学指标增高,1例出现肝功能异常。
本组患者均于发病后第2天进行首次CT检查,并在治疗期间进行过数次CT和MRI复查,1例病人在1年后进行跟踪MRI复查。患者有明确的氰化物接触史,结合临床表现,参照氰化物中毒分度标准[1],本组3例均为重度中毒。
图1 ~3
图4 ~6
病例1。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低,双侧颞顶叶脑沟变浅;第10天复查脑实质内呈大片状密度灶,较前片密度减低更为明显,双侧外侧裂变窄。第13、17天CT复查均较前次好转,第24天后,MRI复查双侧豆状核及脑白质对称性短T1长T2信号,Flair上呈高信号,脑沟及脑室未见明显特殊(图1~3)。
病例2。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低,双侧额颞顶叶脑沟变浅,脑室系统略变小。第7天复查脑内大面积大片状低密度灶,脑沟脑池明显变窄,双侧脑室亦变窄,较前片明显进展。第13、17天CT复查均较前次好转,但占位效应仍明显。第24天MRI复查显示双侧脑内大面积大片状长T2高信号,基底节区神经核信号增高,脑沟、脑池变窄,双侧脑室无明显异常(图4~6)。
病例3。第2、7天颅脑CT检查均未见明显异常,第7天颅脑MRI检查未见明显异常。第24天MRI检查双侧基底节神经核区长T2高信号,Flair上呈高信号,脑室系统无特殊。1年后MRI复查双侧外囊区对称性条状长T1、长T2异常信号,Flair上呈高信号,脑室系统未见明显异常。
氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶,氧化呼吸链中断,致细胞窒息[2]。中枢神经系统是氰化物毒理作用的主要靶器官之一。CN-进入脑组织后,迅速抑制细胞色素氧化酶,使氧化呼吸链中断,造成脑组织中毒性缺氧,引起中毒性脑水肿。
氰化物脑中毒CT上主要表现为弥漫性脑水肿,主要征象有广泛的脑白质密度减低,脑室、脑池变窄或消失。MRI表现为广泛的脑白质区及双侧基底核区长T2高信号,FLAIR上高信号。病灶特点为双侧对称性,急性期占位效应明显。发病第2天颅脑CT未见明显异常,第6天起CT表现为广泛脑白质密度减低,经过对症治疗,数次复查病变呈进行性减低趋势,占位效应逐渐好转直至消失。24d后MRI复查双侧大脑实质及豆状核均示大面积长T2高信号,FLAIR序列上病灶信号增高。CT和MRI表现均迟于临床表现,在第6d时CT上脑水肿才表现明显,而较重的病例在治疗过程中CT复查表明病情进展。CT可以很好的显示病变的演变过程。另有文献报道CT表现与中毒时间、临床体征以及预后有密切关系,中毒时间长和昏迷时间长CT改变明显且重[3]。病例2临床表现最重,影像学表现病变范围也明显广泛。病例3患者当时距离现场较远,中毒较轻,入院后几次颅脑CT检查均未见明显异常,但一年后MRI表现仍有基底核区异常信号。总之,影像学检查可以显示氰化物中毒的演变过程,为临床诊治及预后提供重要的参考价值。
附图及说明(图1~3)、(图4~6)
(图1~3)例1病人双侧额区广泛低密度改变,占位效应明显。MRI复查双侧豆状核及脑白质长T2信号,FLAIR序列上信号增高。
(图4~6)例2病人脑内广泛密度减低区,占位效应明显。半个月后MRI复查双侧基底核区及脑白质内对称性大面积大片状长T2信号,FLAIR上序列上信号增高。
[1] 王涤新,黄金祥,翟明芬,等.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ209-2008-职业性急性氰化物中毒诊断标[M].北京:人民卫生出版社,2009:1~3.
[2] 康爱英,王国庆.氰化物中毒及抢救的生化机制[J].青岛医药卫生,2009,41:239.
[3] 孙黎明,徐坚民,李莹,等.中毒性脑病的CT与MRI表现[J].中国医学计算机成像杂志,2004,10:4~7.