戴英
(隆回县人民医院 湖南邵阳 422200)
2008年1 月至2010年6月,我们采用奥美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林新三联疗法治疗PU患者150例,取得了满意的效果,现总结报道如下。
本组共300例。男214例,女86例;年龄16~70岁,平均43岁;病程1.5~12年,平均5.3年,其中胃溃疡98例,十二指肠溃疡患者194例,复合溃疡8例,均经内镜确诊。将患者随机分为观察组和对照组各150例,2组年龄、性别、发病部位等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
观察组:奥美拉唑20mg,每天2次;左氧氟沙星500mg,每天1次;阿莫西林1000mg,每天2次。对照组:奥美拉唑20mg,每天2次;克拉霉素500mg,每天2次;阿莫西林1000mg,每天2次。2组均饭前服用,7d为1个疗程。
根据2003年消化性溃疡的中西医结合诊治方案(草案)标准评定[1]:(1)治愈:症状全部消失,溃疡瘢痕愈合或无痕迹愈合,Hp根除;(2)显效:主要症状消失,溃疡达愈合过程期(H2),Hp根除;(3)有效:症状有所减轻,溃疡达愈合过程期(H1),Hp减少;(4)无效:症状、内镜及Hp检查均无好转。
采用PEMS 3.1统计软件,百分率的比较采用精确概率法和卡方检验。
观察组总有效率96%,对照组总有效率76%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。观察组Hp根除率90%,对照组Hp根除率63.3%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。见表1。
2组患者治疗前后血常规、肝肾功能均无明显变化,治疗过程中未出现明显不良反应。
消化性溃疡(PU)的主要病因是胃酸分泌过多、Hp感染、胃排空延缓和胆汁反流、胃黏膜保护作用受到损害、药物因素、环境因素、精神因素及遗传因素等,其中胃酸对胃肠道黏膜的自身消化是形成消化性溃疡的直接原因之一,而Hp是一种重要的攻击因子,损伤局部的胃粘膜,增加侵袭因素胃泌素和胃酸分泌,削弱黏膜的防御和修复机制,最终导致溃疡形成[2]。因此,抑制胃酸分泌和根除Hp是治疗消化性溃疡的关键。
表1 2组临床疗效及Hp根除率比较[例(%)]
奥美拉唑(PPI)为质子泵抑制剂,是一种强而有力的胃酸抑制剂,它能强烈抑制壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性,阻断H+被排泌至壁细胞外,对H2受体拮抗剂雷尼替丁不能抑制的、由二丁基环腺苷所引起的胃酸分泌,也有强而持久的抑制作用,几乎可完全抑制胃酸分泌[3],缓解症状快,促进溃疡愈合快。另外奥美拉唑不但能协同抗生素的作用,同时也能暂时性抑制Hp尿素酶的活性。目前我国推荐的根除Hp的一线方案是质子泵抑制剂加两种抗生素的三联疗法,其中最常用的是PPI、阿莫西林、克拉霉素三联疗法,3种药物均采用常规剂量,疗程7~14d,Hp的根除率在70%~90%[4]。近年来的研究显示,Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率在不断增加。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋体,抗菌活性较后者强2倍,且抗菌谱广,现已有多项研究表明左氧氟沙星可安全、有效地初次和补救治疗Hp。其作用机制是通过抑制细菌DNA旋转酶的活性,阻止细菌DNA的合成和复制而导致细菌死亡。
本研究显示,观察组总有效率和Hp根除率均明显优于对照组,说明奥美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林新三联疗法是治疗消化性溃疡、根除幽门螺杆菌的理想方案,值得临床推广。
[1]左振军.奥美拉唑、左氧氟沙星和阿莫西林联合治疗消化性溃疡的疗效观察[J].临床合理用药,2010,3(12):6~7.
[2] 陈灏珠.实用内科学(下册)[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006:1867~1868.
[3]林庚金.潘托拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察[J].中华消化杂志,2001,21(1):22~24.
[4]中华消化杂志编委会.消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山)[J].中华消化杂志,2008,28(7):447~453.