袁移安,陈智龙
(黄石市中心医院,湖北黄石435000)
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,也是导致终末期肾病最主要的原因。2009年3月~2011年5月,我们对早期DN患者hs-CRP与微量白蛋白尿的相关性进行了分析。现报告如下。
1.1 临床资料 本文早期DN患者227例,均符合文献[1,2]标准。其中男135 例、女92 例,年龄 (53.2±9.4)岁,病程4~11 a。根据白蛋白尿检测结果将患者随机分为正常白蛋白尿组97例及微量白蛋白尿组130例。按照血清hs-CRP水平四分位法又可将患者随机分为H1~H4四组,H1组(hs-CRP<0.76 mg/L)65 例,H2 组(hs-CRP 0.76 ~1.69 mg/L)53例,H3组(1.70~4.06 mg/L)47例,H4组(hs-CRP 4.07~9.83 mg/L)62例。各组年龄分布无统计学差异。
1.2 方法 所有患者进行病史询问,检测体质量指数(BMI)、血压(SBP、DBP)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)等基础临床指标,同时检测尿白蛋白肌酐比、hs-CRP。比较不同分组方法患者的临床特征。
1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。正态分布数据以±s表示,比较采用t检验或χ2检验;发生率以个数和百分比表示。采用logistic回归分析微量白蛋白尿的相关危险因素。P≤0.05为差异有统计学意义。
2.1 入组患者基础临床特征比较 见表1、2。
2.2 微量白蛋白尿与hs-CRP相关性 随着hs-CRP升高,微量白蛋白尿比例依次升高,正常白蛋白尿比例顺次下降,H1~H4组患者微量白蛋白比例分别为 13.1%(17/130)、23.8%(31/130)、24.6%(32/130)、38.5%(50/130),四组间差异有统计学意义(χ2=9.09,P <0.05)。以微量白蛋白尿为因变量,以 BMI、SBP、DBP、FPG、TG、TC、hs-CRP 为自变量进行logistic回归分析,结果显示hs-CRP及SBP为微量白蛋白尿的独立危险因素(OR值分别为2.660、1.991,P <0.01或 <0.05)。
表1 根据白蛋白尿分组后两组患者基础临床指标比较(±s)
表1 根据白蛋白尿分组后两组患者基础临床指标比较(±s)
注:与正常白蛋白尿组相比较,*P<0.05
?
表2 根据hs-CRP四分法后4组患者基础临床指标比较(±s)
表2 根据hs-CRP四分法后4组患者基础临床指标比较(±s)
注:与 H1组比较,*P <0.05,**P <0.01;与 H2组比较,△P <0.05
组别 n BMI(kg/m2) SBP(mmHg) DBP(mmHg) FPG(mmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)H1 组 65 24.1 ±2.5 132 ±16 77 ±10 8 ±4 1.6 ±0.8 5.1 ±1.2 5.9 ±1.6 66 ±18 H2 组 53 25.3±3.2* 137±17 80± 9 9±3 1.8±1.1 5.5±1.0 6.1±1.4 64±19 H3 组 47 25.9±3.8** 141±21* 83±11** 9±4 2.0±1.2* 5.5±1.1 6.0±1.9 69±20 H4组 62 26.7±3.1**△ 144±19**△ 83±15** 9±4 2.3±1.2*5.4 ±1.2 6.2 ±1.6 68 ±19
研究报道,逐渐进展的微量白蛋白尿是DN损害最早的临床指标[3],也是预示DN进展最好的指标。
hs-CRP是慢性亚临床炎症的重要标志,其免疫调节功能包括增强白细胞反应性、补体结合、清除细胞碎片等。大量研究证据显示,hs-CRP与代谢综合征及2型糖尿病显著相关。本研究中,在以微量白蛋白尿及hs-CRP四分法分组后,患者BMI及血压值在不同分组检测中均显示了统计学差异。鹿斌等[4]在其研究中明确了年龄、BMI、腰围、SBP、DBP、TC、TG、白蛋白尿与log hs-CRP具有相关性。本研究表明,微量白蛋白尿患者hs-CRP水平显著高于正常白蛋白组,回归分析提示hs-CRP是早期DN患者微量白蛋白尿独立相关的危险因素之一,这与国内研究报道相符,表明在早期DN阶段hs-CRP与肾小球、肾小管损伤独立相关。同时,本研究确证了高血压,尤其是SBP难以控制是早期DN的微量蛋白尿量增加的危险因素,SBP与微量蛋白尿量严重程度相关性非常明显。提示抗炎药物及血压控制能干预早期DN的疾病进程,大多数降压药物都可以通过降压作用减少尿蛋白。
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2007)[J].中华医学杂志,2008,88(18):1227-1245.
[2]Molitch ME,DeFronzo RA,Franz MJ,et al.Nephropathy in diabetes[J].Diabetes Care,2004,27(Suppl 1):s79-s83.
[3]Adler SG,Kang SW,Feld S,et al.Glomerular mRNAs in human typeⅠdiabetes:biochemica evidence for microalbuminuria as a manifestation of diabetic nephropathy[J].Kidney Int,2001,60(6):2330-2336.
[4]鹿斌,杨叶虹,杨志红,等.上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白与白蛋白尿相关性研究[J].中华糖尿病杂志,2011,3(1):37-41.