糖尿病性眼肌麻痹患者血液流变学和血糖的相关性分析

姚向荣,吕云利,张全华,赵 波,廖 军,刘吉耀,贾存玮

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以糖代谢为主的内分泌代谢综合征,糖尿病神经病变是糖尿病患者致残甚至死亡的主要原因之一,糖尿病性眼肌麻痹为糖尿病并发症中少见类型。本研究对2005年3月—2010年6月36例糖尿病性眼肌麻痹患者的血糖及血液流变学指标作相关性分析,以探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 糖尿病性眼肌麻痹组 36例以突发复视,2例以眼睑下垂为首发症状入院,排除其他病因(感染、中毒、动脉瘤、重症肌无力、脑瘤、脑卒中等)所致眼肌麻痹,符合1999年 WTO专家委员会确定的糖尿病诊断标准[1]。男 25例,女11例,年龄31岁～69岁,平均51.4岁;糖尿病平均病程为7.2年。

1.1.2 健康对照组 同期健康体检者36例,男23例,女13例,年龄30岁～75岁,平均 50.8岁。排除心、肝、肾、高血压、糖尿病等疾病。

1.2 方法 所有受试对象清晨空腹抽取静脉血,肝素抗凝。血糖测定采用Olympus Au-400型全自动生化分析仪,采用氧化酶法。纤维蛋白原浓度(Fib)采用Sysmex CA-1000全自动血凝仪,试剂为德灵(Dade Bring)公司产品。血液流变学其他项目采用北京中勤世帝科学仪器有限公司R-80B型自动血液流变仪检测。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.0软件包进行,数据用均数±标准差(±s)表示,两组均数比较采用 t检验、Pearson相关分析。

2 结 果

糖尿病性眼肌麻痹组空腹血糖、全血黏度、血浆黏度、还原黏度、红细胞比容、红细胞沉降率、血沉方程K值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原(Fib)均高于对照组(P＜0.05)。与空腹血糖与全血黏度血浆黏度、Fib值呈正相关,与红细胞变形指数呈负相关。详见表1、表2。

表1 糖尿病组与对照组血糖、血流变检测结果的比较(±s)

表1 糖尿病组与对照组血糖、血流变检测结果的比较(±s)

组别 n 血糖mmol/L全血黏度(mPa◦s)1S-1 5S-1 30S-1 200S-1血沉方程K值 红细胞变形指数糖尿病组 36 8.96±2.461) 24.75±1.891) 11.83±0.921) 7.21±0.871) 5.48±0.241) 78.30±9.121) 1.16±0.071)对照组 36 4.32±0.58 17.42±1.21 8.64±0.48 4.96±0.52 3.95±0.38 44.70±6.35 0.86±0.13组别 血浆黏度mPa◦s红细胞比容%全血还原黏度(mPa◦s)高切 低切红细胞沉降率mm/h Fib g/L红细胞聚集指数糖尿病组 1.72±0.241) 45.12±4.231) 12.16±1.481) 48.85±2.961) 23.65±3.961) 3.95±0.641) 10.28±0.791)对照组 1.36±0.13 41.89±2.44 7.87±1.12 36.18±1.65 14.18±3.21 2.94±0.52 8.14±0.68与对照组比较,1)P＜0.05

表2 糖尿病性眼肌麻痹患者空腹血糖与Fib等指标相关性分析(r值)

3 讨 论

糖尿病神经病变以周围神经受累最多,颅神经受累最少见,仅占糖尿病神经系统并发症的0.7%～1.0%[2,3]。多数学者认为糖尿病微循环改变是导致神经缺血、缺氧以致变性的病理基础[4],患者长期慢性高血糖加之胰岛素不足,葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖,细胞外液高渗,HbA1c与氧亲和力加强,体内组织处于缺氧状态,致红细胞正常形态改变和顺应性丧失以及红细胞聚集倾向增加。糖代谢失调,生长激素升高,会刺激肝脏合成纤维蛋白原,使其血液含量增加,Fib链状分子能在血浆中形成网状结构影响血浆的流动性,并增强红细胞和血小板的聚集性[5];当红细胞膜发生病变或血液中的脂类成分影响到红细胞膜,使膜的带电性受到破坏,红细胞表面的负电荷减少,红细胞聚集性增加,血液黏滞性增加,引起血浆及全血的黏度升高[6]。高血糖状态可使葡萄糖渗透到红细胞内,使其渗透压升高,改变了红细胞的液态流动性,导致红细胞内黏度升高、红细胞变形能力下降。由于血液高渗、血液黏度增加致血液在流动过程中的能耗增加;糖尿病时糖酵解过程中的关键限速酶活性明显降低[7],致糖酵解异常,红细胞供能减少,这将使血流速度更加缓慢,红细胞易于聚集,也使红细胞解聚更困难,且在血流中有旋转和进一步扩大的倾向,使血液黏度更高,导致严重的微循环功能障碍。全身性的蛋白非酶糖化反应增加,包括基膜和血管壁的胶原蛋白糖化后引起血管病变;血浆白蛋白的糖化,可加速动脉粥样硬化形成,糖化反应所产生的大量糖化终末产物(AGE)不断在血管壁堆积,最终导致血管结构改变、功能障碍、基质增生、血管内皮细胞增生致管腔狭窄甚至闭塞[8],由于血液流变学及血管结构异常改变,造成低灌注和神经内膜缺氧,进而神经变性及功能失常。本资料分析,糖尿病组的全血黏度(高切、中切、低切)血浆黏度、还原黏度(高切、低切)等指标显著高于对照组(P＜0.05)。糖尿病患者由于慢性高血糖可使血浆糖基化蛋白增高,致使红细胞的变形能力减弱,使红细胞的变形指数下降,易在狭窄的血管聚集,进而导致机体微循环障碍。

代谢紊乱是糖尿病患者眼肌麻痹的主要原因,也是易形成心肌梗死、脑梗死及其他微血管疾病的一个重要因素。所以,糖尿病患者定期进行血液流变学检查,能早发现潜在的发病因素,采取预防措施,控制疾病的发生和发展。糖尿病神经病变的治疗在控制血糖的同时应改善代谢紊乱,降低血液黏度,改善微循环以期达到良好治疗效果。

[1]World Heath Origination.Definition diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication:Report of a WHO Consultation[R].Geneva:WHO,1999.

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[3]刘农军.糖尿病性眼肌麻痹的诊治与血糖相关性分析[J].实用神经疾病杂志,2005,8(3):100.

[4]Yangihashi S.Pathology of diabetic neurpathy,a revew from the updated literature of last 10 year[J].Nippon Rinsho,2002,60(10):204.

[5]王锦春.高血压、糖尿病血液流变学指标分析[J].现代中西医结合杂志,2009,18(16):1929.

[6]张香菊,靳增娥.影响血流变检测结果的因素分析[J].中国血液流变学杂志,2001,21(5):357-358.

[7]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2007:1015-1016.

[8]唐霓.糖尿病血液流变性改变与微血管病变的研究进展[J].循环杂志,2007,17(3):60-61.