高压氧并电刺激小脑对急性脑梗死运动功能恢复的影响

朱海清 张莉玲 康 平 邓 彦

广东韶关市第一人民医院神经内科 韶关 512000

我国脑梗死发病率为110／10万人，占全部脑卒中的60%～80%，是一高发病率、高患病率和高致残率的疾病。虽然随着诊疗技术的不断提高，使病死率明显下降，但存活患者仍因有不同程度的肢体瘫痪、失语、认知障碍等而致残。药物治疗、运动疗法、高压氧和物理治疗对脑梗死患者肢体运动功能的康复均有一定作用。但任何一种单一方法治疗均有其局限性，都可能只解决脑梗死存在问题的某一方面，目前尚未见有以上治疗手段综合治疗急性脑梗死，促进运动功能恢复的研究报道。本研究联合应用高压氧与电刺激小脑顶核治疗脑梗死早期患者，临床疗效满意。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择在我院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者84例。入选标准：所有患者均符合1995年第4届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准，经头颅CT或MRI检查后确诊；意识清楚；生命体征稳定；GCS评分＞8分；存在肢体运动功能障碍，可配合检查和治疗。排除标准：年龄＞80岁；有严重智力障碍或精神症状者；严重的心脏病、心房纤颤、心功能不全及合并其他严重慢性疾病等，如肝、肺、肾疾病；严重高血压（血压≥200／120mm Hg）；神经病学体征呈进行性加重；病程＞4周者；曾患有脑卒中且遗留功能障碍者。

将患者随机分为2组。治疗组42例，男24例，女18例；年龄45～78岁，平均（63.41±10.07）岁；病程（康复介入时）为3～9d，平均（5.31±2.24）d；左侧瘫痪19例，右侧瘫痪23例。对照组42例，男22例，女20例；年龄48～79岁，平均（64.29±10.82）岁；病程3～10d，平均（6.19±2.08）d；左侧瘫痪21例，右侧瘫痪21例。上述2组患者年龄、性别、病情、发病至治疗时间及合并症等经统计学分析，差异均无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 2组均给予内科常规药物治疗和运动疗法。治疗组在常规药物治疗和运动治疗的同时，进行高压氧和电刺激小脑顶核治疗。（1）高压氧治疗：采用宁波高压氧总厂生产的NG90－Ⅱ型单人纯氧舱。治疗时间为100min，其中升减压时间各20min，稳压60min，1次／d，10d为1个疗程，连续治疗2个疗程。（2）脑循环治疗：采用上海仁和医疗设备公司制造的CVFT－010M型脑循环功能治疗仪治疗，将电极放置于两侧耳后乳突处，频率181Hz，强度80%～90%，每次通电30min，治疗2次／d，10d为1个疗程，连续治疗2个疗程。对照组仅加高压氧治疗。

1.3 疗效评定 神经功能缺损评分采用1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的“中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（CSS）”。患肢运动功能评定用简化Fugl－Meyer运动功能积分（FMA）评分法。日常生活活动能力评分采用Barthel指数分级法（BI）。所有患者在治疗前、治疗2个疗程结束后3d内进行评定。

1.4 统计学处理 本研究所得数据以均数±标准差表示，采用SPSS 11.0版统计学软件进行分析，选用t检验进行治疗前、后及组间比较，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2组患者治疗前CSS评分、FMA评分与Barthel评分的差异均无显著性（P＞0.05）。治疗20d后再次评定，2组患者的各项功能评分均有明显改善，治疗前后比较差异有极显著性意义（P＜0.01），但治疗组提高的幅度较大，与对照组比较差异有显著性（P＜0.05），治疗组优于对照组。结果见表1。

3 讨论

脑梗死的病理生理机制主要是脑组织血流供应发生障碍引起脑组织缺血、缺氧。由于脑组织的有氧代谢不能进行，引起一系列脑细胞的病理形态及功能的改变，导致脑水肿，并诱导细胞坏死及凋亡，同时由于脑组织水肿，血氧弥散困难，使脑缺血、缺氧加重而形成恶性循环，致使脑梗死区域扩大，从而出现一系列临床症状。脑梗死存活的患者中，致残率为50%～75%［1］，严重危害了人们的生活质量。促进患者神经功能的恢复、提高肢体运动功能可改善日常生活能力和生活质量，是脑梗死临床治疗的重要目标。

高压氧（hyperbarieoxygen，HBO）对急性脑梗死的治疗具有一定的优势，原因是：（1）采用高压氧治疗可以立即提高血氧含量和血氧分压，提高组织氧贮备。高压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压比常压下高出很多，高压氧下血浆内物理溶解量增多，血氧含量增加，血氧分压的大大提高可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，迅速纠正脑缺氧［2］。（2）在高压氧条件下，正常脑组织血管收缩，血流量减少。但缺血组织的血管，因缺氧、二氧化碳积聚、酸中毒等而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有发生收缩，导致高浓度氧的血液，由正常部位流入缺血区域，达到改善脑组织缺血缺氧，减轻脑水肿和降低颅内压力。（3）高压氧条件下，氧分压增高，可以刺激脑缺血区域的成纤维细胞分裂，加速胶原纤维形成，加速毛细血管再生，促进侧支循环建立，改善末梢神经的血液循环［3］。（4）高压氧能减低全血黏度、血浆和血小板聚集率，增加红细胞变形能力，改善微循环，加速微血管病变功能的恢复。虽然高压氧治疗急性脑梗死，在一定程度上缓解了脑供血减少对脑细胞的影响，但有一定限度，临床疗效也不太高。研究表明：高压氧疗效还与组织微区血流灌注量密切相关，当组织微区微循环灌注不足，单位时间获得的氧量，尤其是血溶解氧不可能明显提高，弥散入组织的氧不足以改善组织氧化和维持正常代谢。因此，在进行高压氧治疗的同时，能有效同时提高脑卒中病灶的血流灌注量，是提高高压氧疗效的关键。

近年来，许多研究资料表明，小脑顶核在脑血流量的调节中占有重要的地位［4］，小脑顶核受到刺激后，可通过启动自身内源性保护机制，发挥神经保护作用［5］。电刺激小脑顶核主要有以下几个方面的作用：（1）可激活脑内固有通路，使大脑前、中动脉血流速度明显增强，大脑半球血流增加；促进脑缺血后血管新生和侧支循环建立，使缺血区局部脑血流（rCBF）增加，改善脑梗死患者的脑缺血状态，缓解脑组织缺氧。（2）减少脑缺血灶内炎性白细胞的浸润；抑制多形核白细胞 （polymorphism nuclear leucocyte，PMN）和脑毛细血管内皮细胞（cerebral capillary vessel endothelial cell，CCEC）的黏附［6］，从而减轻脑缺血组织的炎症反应。（3）上调脑缺血后多种脑保护因子的表达［7］，减少脑缺血后多种继发性炎性损伤因子的产生；有效遏制脑缺血／再灌注后继发性炎性脑损伤的发生和发展，从而体现其确切的“广谱抗炎”效果和缺血脑保护作用［8］。（4）小脑顶核电刺激可通过仿生物电刺激上行网状激活系统，促进脑葡萄糖代谢率及脑氧代谢率增加，改善中枢神经传导。本研究在内科常规药物治疗和运动疗基础上，采用高压氧联合电刺激小脑顶核治疗脑梗死，可使患者的肢体运动功能和日常生活能力明显改善，治疗前后对比差异有统计学意义（P＜0.01）；虽然单纯加用高压氧治疗也能改善脑梗死患者的肢体运动功能，但治疗结束后治疗组与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05），提示治疗组优于对照组。

本研究表明，在常规药物治疗、运动治疗基础上，早期给予高压氧治疗联合电刺激小脑顶核治疗，可使可逆性脑组织缺氧损伤区的缺氧状态解除，有利于损伤区脑组织生理功能恢复，对提高脑梗死患者的疗效，促进肢体运动功能恢复，改善生活自理能力，具有非常重要的临床意义。

表1 2组患者治疗前后CSS评分、FMA评分与Barthel指数评分比较 （）

表1 2组患者治疗前后CSS评分、FMA评分与Barthel指数评分比较 （）

＊与治疗前比较，P＜0.01；△ 与对照组比较，P＜0.05

［1］黄如训 .神经病学［M］.北京：高等教育出版社，2010：337.

［2］许琳琳，郭根平，沈丰庆 .早期高压氧治疗对急性脑卒中患者功能恢复的影响［J］.中华物理医学与康复杂志，2005，9：550.

［3］Connor LT，DeShazo BT，Sny der AZ，et al.Cerebellar activity switches hemispheres with cerebral recovery in aphasia［J］.Neurapsychologia，2006，4（12）：171－177.

［4］贺维亚，李保平，黄晓哲 .电刺激小脑顶核治疗急性期脑梗死的临床观察［J］.中风与神经疾病杂志，2003，10（5）∶470.

［5］王健，董为伟，何为 .小脑电刺激对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响［J］.中华物理医学与康复杂志，2005，27：9－13.

［6］黄文，徐鸣明，陈晓，等 .电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响［J］.重庆医学，2009，38（16）：1993－1994.

［7］万东，罗勇 .电刺激小脑顶核脑保护作用的分子机制［J］.中国康复理论与实践杂志，2003，9：161－165.

［8］万东，罗勇，谢鹏 .电刺激小脑顶核对缺血－再灌注大鼠脑组织内NF－kB活性及其活化的影响［J］.中华物理医学与康复杂志，2006，28（10）：660.