张新梅,安丽丽,孙秀全
(河北省冀中能源峰峰集团总医院心内科,河北邯郸,056200)
心脏X综合征(CSX)作为一种较晚发现的心血管系统疾病,其发病率逐年增加,虽然本病对患者的生命不构成显著威胁却严重影响其生活质量[1]。近年来,国内对X综合征的发病机制、诊断与治疗做了大量的研究[2],作者采用他汀类药物治疗心脏X综合征取得良好的效果,现报道如下。
2006年1月~2009年6月期间入院的心脏X综合征患者88例,随机分为治疗组和对照组。治疗组45例,男6例,女39例;对照组43例,男9例,女34例。两组性别、年龄、病程无统计学差异。
所有患者均符合心脏X综合征诊断标准:表现为典型劳力型心绞痛或运动可诱发的心绞痛、冠脉造影正常或狭窄<50%、心脏彩超显示左心功能正常,运动试验阳性。排除心肌病、瓣膜性心脏病、左室肥厚、心包炎、3个月内服用他汀类药物及有禁忌证者,均签署知情同意书。
治疗组在常规阿司匹林(100 mg,1次/d)、硝酸甘油(10 mg,3次/d)、美托洛尔(12.5~25 mg,2次/d)治疗基础上加用辛伐他汀(鲁南贝特制药有限公司生产)20 mg,1次/d。对照组阿司匹林、硝酸甘油和美托洛尔及辛伐他汀安慰剂(鲁南制药有限公司生产)方法同治疗组。治疗6周后评价患者症状改善情况及运动试验结果改善情况(采用Bruce分级标准运动方)。计算不良反应的发生率。如因不良反应被迫停药未完成疗程者,不进行疗效统计,但计入不良反应统计。
显效:与既往出现心绞痛症状时的类似活动量而无心绞痛发作,平时工作生活不受影响;有效:与既往出现心绞痛症状时的类似活动量有心绞痛发作,但明显减轻;无效:治疗前后症状无改善,甚至加重。
运动中出现典型心绞痛症状、极度乏力、呼吸困难、ST段压低≥0.3 mV、严重心律失常、血压下降>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)及达到目标心率。最终评定患者症状及运动试验结果的医务人员固定,且不知道患者所服药物情况。
胸痛每周发作次数治疗组为(1.3±1.6)次/d,对照组为(2.1±2.8)次/d(P<0.05)。2组胸痛缓解总有效率治疗组为84.44%,明显高于对照组治疗总有效率69.76%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组胸痛疗效情况见表1。
表1 两组胸痛疗效比较[例(%)]
与对照组比较,治疗组治疗6周后运动时间明显增加(P<0.01),运动ST段压低>0.1 mV的持续时间明显缩短(P<0.01),hs-CRP水平明显降低(P<0.01),见表2。
表2 两组平板运动试验总时间、ST段压低最大值时间、hs-CRP比较( ±s)
表2 两组平板运动试验总时间、ST段压低最大值时间、hs-CRP比较( ±s)
注:与对照组比较,**P<0.01。
运动耐量 治疗组(n=45)对照组(n=43)Hs-CRP(g/L)2.63±0.26** 3.50±0.37运动时间(s)537±32** 504±39 ST段压低时间(s)420±36** 459±42
治疗组和对照组均无严重不良反应发生。
心脏X综合征临床主要表现为劳累型心绞痛或类似心绞痛的胸痛,且冠脉造影正常。其发病机制可能与微血管功能障碍、炎症反应、血液流变学和(或)脂质代谢异常、冠状动脉血流储备能力降低等有关[3-4]。
心脏X综合征患者的生存率较好,明显高于与冠状动脉硬化所致的心绞痛患者的转归率。但心脏X综合征患者频繁发作的症状严重影响了患者的生活质量。在心脏X综合征的治疗方面,主要采用的是对症处理[5]:减轻反复发的胸痛症状、改善冠状动脉血流的储备功能。临床上采用的常规药物有[6]:硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂,但以上药物的临床疗效仍存在争议。
20世纪80年代他汀类药物开创了动脉粥样硬化、冠心病防治调血脂治疗的新纪元。他汀类除具有确切调脂作用外,同时还具有多效性,包括减轻炎症反应,改善内皮功能,减轻黏附因子表达和白细胞在血管内皮的黏附,促进斑块稳定,减少血栓形成,减少凋亡,增加干细胞的活性和功能[7]。通过分析既往研究,发现其可能在短期内发挥以下药理作用机制产生良好的治疗效果[8]。①抗炎作用:有学者的研究显示,不稳定型心绞痛患者服用他汀类药物后患者体内C反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A水平明显减低。可见他汀类药物的抗炎作用比较明显。还有研究表明,慢性心力衰竭患者应用他汀治疗后,患者血清中白细胞介素-6(IL-6)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)等炎症因子的水平明显降低[9]。②抗血栓形成和抗血小板作用:国外一项研究表明,静脉血栓形成的减少与他汀类药物的用有关[10],他汀类药物不仅可明显降低Ⅶ因子的活性和质量,还可以通过抑制Ⅴ因子的激活及促进Va因子失活而抑制凝血酶原的激活和活性。以上说明,他汀类药物对Ⅴ、Ⅶ因子的影响在抑制血栓形成方面具有协同作用。③改善内皮细胞功能、抗氧化:他汀可通过调节ET21的信号传导和细胞外基质的重构而改善心功能和提高存活率。动物实验表明,他汀类药物能减少血管平滑肌细胞中NADPH氧化酶相关的ROS的产生,从而减轻氧化应激反应,对心肌细胞起保护作用[11]。
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