老年消化性溃疡患者幽门螺杆菌与超敏C反应蛋白及脑梗死相关性的3年期随访观察

薛春霞,刘宝珍,金世禄,徐燕平

(山东省滨州市人民医院消化内科,山东滨州,256610)

幽门螺杆菌(Hp)一直是消化内科最热门的研究话题。除消化系疾病外,Hp还参与许多胃外疾病的发生、发展。有研究表明,Hp的细胞毒素相关基因蛋白(Cag-A)影响凝血机制,能够导致内皮功能障碍,增加动脉硬化的危险性,Hp与超敏C反应蛋白(hsCRP)与脑梗死发病关系密切。本文就资料完整的138例老年消化性溃疡患者Hp与hsCRP及脑梗死发生率之间的关系进行统计,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

138例均为2007年6月～2009年12月期间本院收治的患者,男71例,女67例,年龄 65～78岁。十二指肠溃疡89例,胃溃疡49例。合并慢性萎缩性胃炎35例,其中十二指肠溃疡合并慢性萎缩性胃炎21例,胃溃疡合并慢性萎缩性胃炎14例。

1.2 入选及排除标准

入选标准:临床表现消化性溃疡症状,均经胃镜检查确诊,符合消化性溃疡诊断标准[1],在我院坚持正规治疗,戒烟酒,生活规律。排除标准:未能遵嘱正规治疗者;随访脱漏或因其它原因未完成本周期随访者。

1.3 方法

138例患者根据Hp感染情况分为阳性组(92例)和阴性组(46例),检测其hsCRP水平。两组一般资料相比无显著差异,见表1。半年后,阳性组根据Hp清除情况分为Hp清除组(61例)和Hp未清除组(31例),复测其hsCRP水平,入组3年后统计其最终脑梗死发生率。并设立健康对照组:门诊健康体检者46例,采血检测hsCRP,年龄、性别与Hp阴性组匹配。脑梗死诊断符合全国第四次脑血管病学术会议诊断标准[2]。

表1 Hp阳性组和Hp阴性组之间的一般资料比较

1.4 Hp感染诊断方法

所有患者在内镜检查过程中取胃窦距幽门2 cm处组织分别行快速尿素酶试验及病理组织学改良Giemsa染色,两项均阳性者确定为Hp感染。

2 结 果

Hp阳性组和阴性组之间的hsCRP水平分别为(4.26±2.36)mg/L 、(0.69±0.54)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);Hp清除组和Hp未清除组之间的hsCRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.01);Hp清除组和Hp未清除组之间的脑梗死发生率比较也有显著意义(P<0.05),见表2。Hp清除组和Hp阴性组hsCRP水平和脑梗死发生率相比较差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

表2 Hp清除组和Hp未清除组hsCRP水平及脑梗死发生率比较

表3 Hp清除组和Hp阴性组之间的hsCRP(mg/L)水平及脑梗死发生率比较

3 讨 论

在消化性溃疡中,Hp被公认是引起溃疡的主要原因。最近研究表明Hp感染与心脑血管疾病有关[3]。与Hp相关性老年脑梗死的发生主要与Cag-A阳性的Hp感染有关。其发病机制认为是,Hp感染患者中Cag-A菌株阳性者诱导血管内皮细胞中环加氧酶-1(COX-1)和环加氧酶-2(COX-2)的表达从而增强其活性,内皮细胞中前列腺素产生增多可能对血流、血小板功能和炎症细胞浸润等调节起作用。表2结果与其观点吻合,Hp感染者hsCRP水平明显增高,充分显示了其炎症反应的程度。而无Hp感染者则其hsCRP水平仅略高于对照组,但无明显差异。国内外多学者研究证实[4-7],慢性Hp感染尤其是Cag-A阳性Hp菌株感染与脑梗死发生有关。

本研究结果显示,经正规治疗后,无论Hp是否得到清除,其hsCRP水平均有下降,清除组与未清除组之间差异有显著性,其脑梗死发生率亦有显著意义。即使感染了Hp,只要能及时清除,其hsCRP和脑梗死发生率与未感染者之间并无显著差异。

诸多研究已经证实C反应蛋白是缺血性脑血管病发生的独立危险因素。有学者研究表明[7-8],Hp与hsCRP有显著相关性。而在实验性研究中,已证明Hp引起的中性粒细胞黏附可导致微血管渗透性改变、肥大细胞脱颗粒和血小板聚集,继而引起血管痉挛或血小板聚集而导致血管功能失调,加速动脉粥样硬化形成,并导致内皮功能障碍,促进动脉硬化的形成。推测在此过程中促进了hsCRP的表达,进一步加重血管硬化,最终导致脑梗死发生。

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