失代偿肝硬化患者129例CD64及C反应蛋白检测结果分析

胡芳琴 ( 浙江绍兴市第六人民医院 312000)

失代偿肝硬化患者由于细胞和体液免疫功能低下，容易并发各种严重的细菌感染，已成为晚期肝硬化的重要死因之一。早期判断有无继发感染，对于降低病死率极其重要。本研究对失代偿肝硬化并发细菌感染患者C反应蛋白（CRP）、CD64水平进行检测比较，报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 所有失代偿肝硬化患者均来自于2004年1月至2008年12月本院住院患者，共129例。男性83例，女性46例，年龄27～81岁，诊断均符合2000年西安全国传染病与寄生虫病会议制定的标准[1]。腹水感染20例（15.5%），肺部感染10例（7.8%），肠道感染5例（3.9%），胆道感染3例（2.3%），无明确感染灶但有发热且外周血白细胞升高12例（9.3%），上述50例为感染组；无任何上述症状的79例肝硬化为非感染组。感染组中48例（96.0%）经过有效抗生素治疗2～3周后，体温正常，炎症控制。

1.2 试剂与方法 两组在治疗前及感染组在治疗后各采静脉血2ml，分别检测CRP、CD64。采用流式细胞仪测定CD64荧光强度，再用CellQuest分析软件计算平均荧光强度并转换单位。CRP采用免疫比浊法，试剂购自芬兰orion公司，以≥10mg/L为阳性诊断标准。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行分析，结果以（s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

感染组患者CRP及CD64水平明显高于非感染组，而且感染组患者治疗后两者水平均明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）。见表1。

3 讨论

肝硬化失代偿患者由于肝细胞大量坏死，假小叶形成及脾大、脾功能亢进，外周血白细胞减少，肝内库普弗细胞功能衰退，免疫功能下降，容易合并细菌感染。同时，门静脉高压致胃肠道淤血水肿，肠壁通透性增高，导致场内细菌移位入腹腔，并发自发性腹膜炎。本组资料显示，腹腔感染占38.8%，合并感染后肝功能进一步减退，直接影响到肝硬化的预后。

表1 两组患者CRP及CD64水平比较 （s）

表1 两组患者CRP及CD64水平比较 （s）

注：①t1为两组比较，t2为感染组自身前后比较;②治疗后未控制感染的2例未统计在内

组 别 例 数 CRP(mg/L)CD64非感染组 79 12.9±4.1 0.81±0.05感 染 组治疗前 50 79.3±19.1 3. 53±0.14治疗后 48 13.4±5.2 0.72±0.05 t1 29.893 158.567 t2 23.092 132.081

CD64即FcrR2，属免疫球蛋白超家族成员，组成性表达于巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞，很少在中性粒细胞上表达。急性细菌感染时，炎症介质的作用使得CD64在中性粒细胞上大量表达。CRP是一种非特异性的急性时相蛋白，作为判断细菌感染时，缺乏特异性[2]。Dalis等[3]分析了各种感染时它们的灵敏度和特异度，CRP的灵敏度是88.2%，特异度是89.4%，CD64的灵敏度和特异度分别是94.1%和90.0%。本研究结果显示，肝硬化合并细菌感染时，CRP及CD64两者水平较非感染病例明显升高；治疗后均下降。

临床上，肝硬化合并细菌感染者，常常没有明显的定位症状。我们认为，如果发现外周中性粒细胞以及CRP升高，再结合CD64升高，多可早期作出合并细菌感染的诊断、及时有效的治疗，能降低失代偿肝硬化患者的病死率。

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志，2000，8(6):324-329.

[2]Asserary N，Lecontec.CRP in the management of bacterial infection in emergency[J].Presse Med，2005，34:561-565.

[3]Daris BH， Bigelow NC.Comprison of neutrophil CD64 expression， manual myeloid immaturity counts， and automated hematarity analyzer flags as indicators of infection or sepsis[J].Lab Hematol，2005，11(1):137-147.