许建钢,蒋 萍
(天津市第一中心医院,天津300192)
随着人们对肺功能、气流受限认识的增加,支气管扩张中的肺功能下降、气流受限也逐渐受到重视。舒利迭(沙美特罗替卡松)吸入剂在哮喘、慢阻肺治疗中发挥重要作用,但舒利迭是否改善支气管扩张,目前国内外报道尚少。本研究拟观察舒利迭对支气管扩张伴气流受限患者的临床疗效。
1.1 临床资料 2008年12月~2010年11月我院呼吸科住院及门诊收治的支气管扩张患者45例,男26例、女19例,年龄56~72(63.45±12.86)岁,身高(1.65±0.10)m。患者需同时符合支气管扩张及气流受限诊断标准:①支气管扩张诊断标准:临床症状:慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血病史,肺病变部位有湿性罗音,除外肺癌和肺结核者;影像学表现:肺纹理增多、增粗、排列紊乱,有时可见支气管呈柱状增粗或“轨道征”,典型呈蜂窝状或卷发状阴影,胸部CT显示支气管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。具有两项之一者可诊断支气管扩张。②气流受限诊断标准:患者吸入支气管扩张剂沙丁胺醇20min后的肺功能第1秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%。将45例患者随机分为两组:对照组22例给予支气管扩张常规治疗,体位引流,促进痰液排出,如出现急性加重,予以抗炎、祛痰、止血治疗及对症支持治疗;治疗组23例在常规治疗基础上给予舒利迭(葛兰素制药生产)300 μg每日吸入2次,每次1吸,共3个月。
1.2 观察指标 肺功能:FEV1、FVC。呼出气一氧化氮(FENO):采用瑞典 NIOX NO测定仪测定。BODE指数总分为10分,分值越高表示情况越差,可分为4级:1级:0~2分,2级:3~4分,3级:5~6分,4级:7~10分。BODE评分标准见表1。
1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行分析。计量资料以±s表示,各组比较采用配对t检验。以P≤0.05为差异有统计学意义。
表1 BODE评分标准
对照组、治疗组治疗前FEV1分别为(1.12±0.27)、(1.14±0.25)L,治疗后分别为(1.10±0.24)、(1.29±0.25)L,治疗组治疗后较治疗前FEV1增加(P<0.05)。对照组、治疗组治疗前FVC分别为(2.16±0.78)、(2.11±0.75)L,治疗后分别为(2.18±0.63)、(2.34±0.61)L,治疗组治疗后较治疗前FVC增加(P<0.05)。对照组、治疗组治疗前FENO分别为(26.84±0.78)、(25.01±0.24)ppb,治疗后分别为(26.51±0.58)、(21.23±0.36)ppb,治疗组治疗后 FENO较治疗前下降(P<0.05)。其他指标比较见表2。
表2 治疗前后两组患者指数各因子及积分比较(±s)
表2 治疗前后两组患者指数各因子及积分比较(±s)
注:与对照组比较,*P<0.05
组别 体质量指数 FEV1(%) 6MWD(m) 呼吸困难评分(分) BODE(分)对照组治疗前 21.34±2.87 48.96±6.98 309.49±50.23 2.25±0.32 4.15±2.36治疗后 20.85±2.65 50.19±7.36 308.28±40.48 2.23±0.65 4.17±1.98治疗组治疗前 21.52±2.32 49.8±7.96 312.63±61.72 2.24±0.98 4.17±2.63治疗后 21.85±2.39 54.02±10.30* 335.01±43.28* 1.99±0.55* 3.58±2.24*
Gothi等[1]研究发现,支气管扩张是继慢性阻塞性肺疾病、哮喘之后第3位常见的气流受限性疾病,其中支气管扩张所致气流受限33%为重度。支气管扩张患者肺功能呈进行性下降趋势,其FEV1每年下降约 50 ml。Martínez-García 等[2]研究认为,支气管扩张患者的肺功能每年均有明显下降,病程时间、气道炎症、绿脓杆菌定植、反复感染急性加剧、支气管扩张病变范围均可能在支气管扩张气流受限中发挥一定作用。Pifferi等[3]研究认为,支气管扩张气流受限同感染有关。Shoemark等[4]认为 FENO升高与支气管扩张患者肺功能下降及HRCT扫描病变严重程度相关。但支气管扩张患者气流受限的具体机制尚有待进一步研究。
FENO作为一种无创的气道炎症监测指标,可以有效评价患者气道炎症,由于其测定简便、无创、可重复,在呼吸系统疾病诊疗中越来越受到重视,这项技术已经被美国及欧洲胸科协会标准化。其在哮喘、慢性阻塞性肺疾病诊断、病情评估、治疗效果评价方面具有重要作用。本研究中经舒利迭治疗后患者FENO较前下降,肺功能好转,这也支持气道炎症在支气管扩张患者气流受限中起了一定作用。
舒利迭吸入剂中的替卡松是吸入的糖皮质激素,是目前控制气道炎症非常有效的药物;沙美特罗是长效β2受体激动剂,是非常强的支气管扩张药,其还可抑制肥大细胞释放组织胺等炎症介质,减少血浆渗出和抑制感觉神经兴奋,而具有辅助抗炎作用;两种药物由于作用于气道炎症不同环节,具有互补协同作用,适用于哮喘、慢阻肺的治疗,可延缓哮喘及慢阻肺患者肺功能下降,改善患者生活质量,延长患者生命预期,目前已被许多文献证实[5,6]。本研究也得到相同结果。但舒利迭改善气流受限支气管扩张患者肺功能的机制及对不伴气流受限支气管扩张患者的影响尚有待进一步研究来明确。
[1]Gothi D,Shah DV,Joshi JM.Clinical profile of diseases causing chronic airflow limitation in a tertiary care centre in India[J].J Assoc Physicians India,2007,55:551-555.
[2]Martínez-García MA,Soler-Cataluna JJ,Perpiná-Tordera M,et al.Factors associated with lung function decline in adult patients with stable non-cystic fibrosis bronchiectasis[J].Chest,2007,132(5):1565-1572.
[3]Pifferi M,Maggi F,Di Cristofano C,et al.Torquetenovirus infection and ciliary dysmotility in children with recurrent pneumonia[J].Pediatr Infect Dis J,2008,27(5):413-418.
[4]Shoemark A,Devaraj A,Meister M,et al.Elevated peripheral airway nitric oxide in bronchiectasis reflects disease severity[J].Respir Med,2011,105(6):885-891.
[5]马辉,朱宝玉.舒利迭对中重度COPD患者肺功能的影响[J].天津医药,2006,34(5):308-310
[6]李明,李明霞,李舸,等.舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的临床应用研究[J].中国现代医学杂志,2005,15(23):3621-3623.