HSP 患儿血清 LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平测定及分析

武国霞

(唐山市妇幼保健院，河北唐山063000)

过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的小血管炎症性疾病之一，主要病理改变是以小血管周围嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润为特征的全身性小血管炎［1］，目前细胞因子及炎症介质在其发病机制中的作用引起重视［2］。2009年1月～2010年3月，我们对42例HSP患儿血清白三烯(LT)B4、IL-6、IL-8及TNF-α水平进行了测定，旨在进一步探讨 HSP的发病机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的HSP患儿42例(HSP组)，男29例，女13例;年龄2～14(7.9±2.8)岁。均符合1990年美国风湿病协会制定的相关诊断标准［3］。均为首次发病，无明显感染症状及体征，其中合并肾功能损害18例、无肾功能损害24例。另选择健康儿童20例作为对照组，男14例，女6例;年龄3～14(8.0±2.5)岁;均无呼吸道疾病、过敏性疾病及哮喘家族史。两组一般资料具有可比性。

1.2 检测方法 两组均于清晨采集空腹肘静脉血3 ml［HSP组分别于急性期和恢复早期(皮疹、腹痛、关节肿胀疼痛消失后3 d)各采集1次］，将血标本注入非抗凝管内，以2 000 r/min离心10min后取血清，置于-80℃冰箱内冻藏保存待测。采用双抗体夹心 ELISA法测定血清 LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α 水平，由专人按照说明书操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS11.0软件进行统计学处理，计量资料用±s表示、行t检验，检验水准α=0.05。

2 结果

HSP组急性期和恢复早期血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平均显著高于对照组，P均＜0.05;HSP组急性期血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平均显著高于恢复早期，P均＜0.05;HSP组有肾损害者血清TNF-α水平显著高于无肾损害者(P＜0.05)，见表1。

表1 两组血清 LTB4、IL-6、IL-8及 TNF-α水平比较(±s)

表1 两组血清 LTB4、IL-6、IL-8及 TNF-α水平比较(±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05;与急性期比较，△P＜0.05;与无肾损害者比较，#P＜0.05

组别 nLTB4(pg/ml)IL-6(ng/L) IL-8(ng/L)TNF-α(ng/L)HSP组42急性期 57.1±6.4* 25.7±5.4* 21.5±5.4* 23.5±6.6*恢复早期 32.2±4.3＊△13.9±2.5＊△10.5±3.3＊△12.7±3.9＊△并肾损害 37.1±5.3 15.5±3.8 11.2±3.8 16.1±4.7#无肾损害 34.2±4.7 13.6±3.3 10.1±3.4 10.7±3.1对照组20 13.5±2.3 4.2±1.3 5.3±1.5 4.8±1.1

3 讨论

HSP发病机制非常复杂，迄今为止尚未完全明确，但越来越多研究显示其为一系列复杂免疫和炎症反应的结果［2］。LT是一组重要的炎症介质，为花生四烯酸的代谢产物，参与全身过敏反应及白细胞黏附、聚集，可加速花生四烯酸的瀑布效应、氧自由基及脂质过氧化物的形成［4］。LTB4主要由中性粒细胞产生，是已知最强的细胞趋化剂，可促使中性粒细胞、巨噬细胞等在炎症部位募集并激活，导致多种炎性疾病的病理表现［5］。IL-6是B细胞分化产生抗体的必需因子，能促进抗体分泌和合成，其形成的免疫复合物沉积在血管壁并激活补体可引起血管炎症，沉积于肾小球系膜区则引起肾炎［6］。IL-8是一种对中性粒细胞具有趋化作用的蛋白质多肽，由单核细胞、上皮细胞和内皮细胞等在特定刺激因素诱导下产生。TNF-α是一种重要的促炎因子，可刺激免疫活性细胞产生IL等炎性因子，并能诱导血管内皮细胞表达细胞间黏附分子，促进白细胞黏附于血管内皮导致血管内皮免疫病理损伤［7］。本研究显示，HSP组血清 LTB4、IL-6、IL-8与 TNF-α 水平均显著高于对照组，且急性期显著高于恢复早期。可能机制:LTB4、IL-6、IL-8与 TNF-α均参与了 HSP发病，并与病情有关;HSP急性期LTB4大量产生并刺激多种炎性因子产生、进而使血管发生炎性损伤［8］;恢复早期血管炎症尚未完全清除。本研究还显示，HSP组并肾损害者血清TNF-α水平显著高于无肾损害者。提示TNF-α与HSP肾损害程度及预后有关。

总之，LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α 水平升高及其相互作用所致免疫病理损伤可能是HSP发病的重要因素，且TNF-α可能参与了继发性肾脏损害。

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