超声及64排螺旋CT血管造影在主动脉壁内血肿诊断中的应用研究

么 刚 来 颖

主动脉壁内血肿 (aortic intramural hem atoma,IMH)也称不典型夹层,是一种特殊类型的主动脉夹层,无明显的内膜破裂及双腔形成,远端与主动脉无沟通。近年来发病率呈上升趋势,如不及时诊治,约1/3的患者进展为典型主动脉夹层。国内文献有关IMH的影像表现报道较少,笔者总结我院2007年1月至2009年6月间的病例,探讨64排螺旋CT在诊断主动脉壁内血肿中的应用价值。

方 法

1.临床资料

200 7年1月至2009年6月间529例行主动脉血管成像及超声检查,其中21例经临床及DSA证实为壁内血肿,男16例,女 5例。年龄 43～78岁,平均(61±4)岁。全部患者均为急性胸痛患者,其中17例有明确高血压病史,入院查体血压150～195mmHg/90～120mmHg。1例有车祸外伤史。

2.CTA成像和分析

应用Philips Brilliance 64排CT扫描机,首先行肘静脉穿刺建立静脉通道,患者平卧扫描正位及侧位定位像,扫描范围为升主动脉弓上缘至双侧髂动脉分叉处,扫描方向为头足向。采用双筒高压注射器,对比剂用量约每千克体重1m l,速度4.0m l/s,另一注射生理盐水30～40m l,速度3.0m l/s,全部注射时间共计30s～32.5s,采用Bolus Tracking,设定监视层面于气管隆突下1cm层面、感兴趣区(ROI)于胸主动脉,触发阈值为100Hu。扫描参数:电压120kV,电流300mA,扫描旋转速度0.5s/rot,准直器(collimation)宽度:64×0.625mm,螺距(pitch):0.704,总扫描时间12～14s。

图1 主动脉壁内血肿。CT平扫(A)显示降主动脉局部内膜钙化斑内移(箭头);增强(B)显示主动脉弓后壁被低密度较厚血肿包绕,局部见对比剂自管腔向血肿渗出呈一小盲端(箭头),为穿透性溃疡形成;冠状位MPR(C)显示累及升主动脉,属Standford A型,升主动脉壁见典型的新月形低密度血肿。

扫描完成后进行回顾性重建原始数据:层厚0.8mm,层间隔0.6mm,矩阵512×512,DFOV为350mm,重建数据传入工作站上进行后处理重建。重建方法包括容积显示(volume rendering,VR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重组(multip lanar,MPR)等,同时结合原始横断面图像进行分析。

3.超声检查

采用飞利浦彩色超声多普勒扫描仪。经胸、腹连续追踪检查,心脏及主动脉的长短轴扫描及彩色多普勒成像。了解升主动脉、主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉的血管形态、内径,管腔内有无内膜回声,有无管壁增厚,有无钙化内移。

4.统计学分析

采用SPSS13.0统计软件进行处理,比较超声和CT对主动脉壁内血肿诊断准确率及显示能力,多个率的比较使用χ2检验,P＜0.05时认为有统计学意义。

结 果

1.影像表现

图2 壁内血肿,合并主动脉管腔局部扩张。增强CT横断面显示主动脉弓后部的壁内血肿,同时见主动脉弓局部扩张迂曲。图 3 主动脉壁内血肿。冠状位MPR(A)可清楚显示壁内血肿的范围;横断面(B)同时显示了壁内血肿累及肠系膜上动脉的起始部,肠系膜上动脉起始部闭塞。

21例壁内血肿在64排CT血管造影上均表现为半月状、环状增厚的动脉壁内血肿,厚度达7～20mm,CT值约60～90H u,呈轻度强化。主动脉管腔均未见内膜片、破口及真假腔形成,血肿的外缘可见环状强化。同时显示主动脉壁上的钙化灶内移17例、穿透性溃疡13例(图1)和主动脉粥样硬化13例,其他还有胸腔积液15例。2例在壁内血肿同一节段处伴主动脉真性动脉瘤形成。按主动脉夹层的Standford分型,属于A型的(累及升主动脉)9例(图1),B型的(仅累及降主动脉)12例(图2,3)。其中一例累及肠系膜上动脉起始部,造成肠系膜上动脉起始部闭塞。超声显示主动脉壁增厚7例,壁钙化内移2例,胸腔积液4例,超声因气管、胸骨及病人肥胖程度的影响对升主动脉远端和主动脉弓近端显示不理想。

2.生物统计学分析

采用了SPSS 13.0进行统计学分析,21例壁内血肿的患者CTA检出21人,诊断率为100%,超声检出7人诊断率为33.3%,两者诊断率的比较采用χ2检验,差异有统计学意义(P＜0.05)。

图4 主动脉壁内血肿。CT横断面增强图像(A)显示弓部较大的穿透性溃疡,箭头示内膜片上小的渗漏口,正向典型夹层动脉瘤进展;VR(B)清楚显示穿透性溃疡与周围血管的空间位置关系,但对内膜片上小的渗漏口等细节信息显示不佳。

讨 论

1.病因病理

Krukenberg等将壁内血肿描述为“没有内膜撕裂的夹层”,并在尸体解剖中得以证实。病理上表现为主动脉壁内充满血液的圆周形区域,没有内膜的终端或不连续。壁内血肿没有入口,或者有一个非常小的入口。组织学上,断裂的主动脉中膜内可见血肿且位置表浅,切开外膜后见内膜仍保持向外凸的形状,没有从主动脉壁上分离,不出现主动脉夹层中见到的内膜凹陷征象。壁内血肿主要与高血压、动脉粥样硬化、老龄性血管退变关系密切,临床上壁内血肿表现为突发胸背部疼痛,和真正的主动脉夹层一般难以鉴别。主动脉壁内血肿的病因和发病机制尚不完全清楚,一般认为是在高血压动脉粥样硬化的基础上,由于动脉内膜破损后高压血流进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿;同时,当动脉粥样硬化斑块破溃脱落发生溃疡,穿透主动脉内弹力纤维层并累及主动脉中层弹性纤维组织时,可产生主动脉贯通型溃疡,贯通型溃疡继续发展可形成主动脉壁内血肿。一些病例因医源性或外伤引起。

2.壁内血肿的影像学表现

2.1 超声检查:彩色多普勒超声检查可在床头进行,具有简便,安全,快速,无辐射的特点,可更好地检出主动脉瓣关闭不全、左室功能及心包积液情况,壁内血肿在超声心动图上的直接征象为局部或弥漫性主动脉壁增厚,通常大于5mm,短轴为新月状或环状,内为均匀的血栓样回声,主动脉管腔内不伴有内膜片飘动,主动脉管腔与血肿之间不存在任何血流交通。间接征象为主动脉内膜上的钙化灶向主动脉腔内移位大于5mm。但有些患者最初起病时主动脉管壁厚度小于5mm,在随访中发现管壁逐渐增厚,进而演变为壁内血肿,最终破裂为经典主动脉夹层,因此小于5mm并不能完全除外壁内血肿的诊断。超声诊断主动脉壁内血肿的准确率不及CTA,主要是由于在Stan ford B型中病变位于左锁骨下动脉远端,降主动脉受胸骨遮蔽及肺内气体影响了超声探测,同时与患者的条件如肥胖、肺气肿、体位等因素及检查手法的熟练程度有关。在急诊情况下,患者体位常不易变动,声窗条件差使二维或彩色信号显示欠佳。经食管超声检查能够清楚地显示除升主动脉以远的胸主动脉;有报道证实,经食管超声检查对升主动脉夹层动脉瘤诊断敏感性和特异性分别高达99%和98%。但在实际应用中,由于大部分壁内血肿患者临床症状危重,疼痛剧烈,病人往往难以接受。此时需要患者行CT增强检查。

2.2 64排CT血管造影:由于64排CT具有扫描速度快、因覆盖范围大、Z轴分辨率高、运动伪影小的特点,与常规CT相比可更清晰地显示血肿的部位、累及范围、厚度及有无并发症。其出众的后处理能力可很好地显示病变血管的形态[1],诸如容积显示(VR)、最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)等重建方法大大拓展了血管成像的应用范围,为临床判定治疗方案提供了更便捷有效的手段。MPR通过任意层面、任意角度的二维图像多角度观察溃疡的情况,对较小溃疡显示较好;薄层MIP图像能够在一帧图像上显示血肿的累及范围,但不足之处在于对血肿的宽度、胸腔积液及软组织情况显示不佳,对走行复杂的血管空间关系显示不如VR图像,VR在显示溃疡与周围血管的空间关系上具有优势,图像立体感强,但对小病变特别是对较小溃疡的显示效果不佳(图4),对血肿和胸腔积液不能显示,仅能显示血管受压情况。每一种重组方式均有优缺点,在评价壁内血肿时要以横断面图像为基础,同时结合不同的重组图像进行综合分析,这样才能做出准确全面的诊断。

壁内血肿CTA的直接征象为:主动脉壁血肿呈半月状、环状增厚,厚度达7～20mm,血肿可略强化,CT值约60～90Hu。间接征象为:①穿透性溃疡形成,影像学表现为对比剂自管腔向血肿渗出而形成的细小突起或盲端样高密度影[2];这些溃疡和动脉粥样硬化的溃疡斑块不同,很可能是壁内血肿向内膜渗漏造成的,主动脉壁在分离过程中导致部分血管内膜损伤,在内膜片上形成小的渗漏口,在增强检查时,对比剂会通过渗漏口进入壁内血肿而形成小的增强区。有穿透性溃疡的壁内血肿还会继续发展,当溃疡增大时可发展成典型的主动脉夹层[3](图4),Lee等通过对CT诊断为壁内血肿的107人进行跟踪研究,认为壁内血肿的最大厚度和是否存在穿透性溃疡决定着病变的进展程度,要对其严密观察,必要时要及时手术[4]。②钙化斑内移:钙化斑内移是诊断壁内血肿的重要征象,钙化多发生在动脉壁的内膜,当内膜破溃或中、外膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移,钙化也随之内移。影像学表现为钙化斑出现在血肿的内侧壁,一般钙化影向腔内移位多大于5mm。③治疗前后管壁厚度发生动态变化:壁内血肿变化快,形态改变迅速,尤其累及升主动脉的患者,血流进入主动脉壁中膜层可以自限,也可能发展为主动脉夹层或破裂[5]。④胸腔积液、心包积液对辅助诊断有一定的意义。

3.鉴别诊断

壁内血肿的CTA表现与内膜破口已封闭、假腔由血栓充填的慢性主动脉夹层相似,应注意鉴别。壁内血肿为环绕主动脉的管壁增厚或新月形增厚,而主动脉夹层一般为沿主动脉长轴螺旋状剥离;壁内血肿多好发于降主动脉,发生于升主动脉的壁内血肿比主动脉夹层少见;壁内血肿有自限性可能,部分病例可自然吸收,而主动脉夹层不经治疗很难吸收;壁内血肿更易合并心包积液及胸腔积液。同时壁内血肿也应与引起主动脉壁增厚的疾病鉴别:大动脉炎引起的主动脉壁增厚呈环状,内壁光滑,病变累及的血管之间一般有正常的血管部分,且多伴有主动脉管腔的狭窄及扩张,壁内血肿可见明显的钙化内移征象;动脉粥样硬化造成的主动脉壁不规则增厚及管腔狭窄,由于升主动脉的血液流速快,动脉粥样硬化与血栓很少发生在升主动脉,一般累及主动脉弓及降主动脉。CT增强检查中,血栓无强化,因含脂质斑块而CT值较低,一般为25～40Hu,壁内血肿强化,CT值约60～90Hu。

壁内血肿作为心血管急症已经被引起足够重视,及时、正确的诊断是临床治疗的关键,64排CT血管造影可以清晰显示主动脉壁内血肿的位置、厚度、累及范围,是一种无创、有效的诊断方法,对临床诊治有重要的指导意义。

1.孙明华,艾松涛,余 强.多层螺旋CT血管造影在腹主动脉瘤诊断中的价值.中国医学计算机成像杂志,2007,13:458-461

2.支爱华,戴汝平,蒋世良,等.主动脉不典型夹层转归的电子束CT研究.中华放射学杂志,2006,25:507-510

3.Chao CP,Walker TG,Kalva SP.Natural history and CT appearances of aortic intramural hematoma.Radiographics,2009,29:791-804

4.Kitai T,Kaji S,Yamamuro A,et al.Clinical outcomes of medical therapy and timely operation in initially diagnosed type a aortic intramural hematoma:a 20-year experience.Circulation,2009,120:292-298

5.陈学强,张云枢,郑克华,等.主动脉壁内血肿的MRI表现.放射学实践,2007,22:34-36