阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床特点研究

孔德磊,王 玮,康 健,李 婷,石 娟

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一种常见疾病,OSAHS患者易发生高血压、糖尿病、脂代谢异常等代谢紊乱[1],严重影响患者的生活质量和寿命。并且由于日间嗜睡、反应能力下降、记忆力下降等导致工作效率下降,甚至引发交通事故等不良事件,增加了社会的经济负担。多导睡眠 (polysomnography,PSG)监测是诊断该疾病的金标准,目前国内许多家医院已经开展了该项技术。我科于 1995年开展了多导睡眠监测,并且在国内较早地开展了持续性正压通气治疗 OSAHS,现已经监测及治疗患者三千余例。本研究对近 5年来在中国医科大学附属第一医院呼吸科睡眠监测中心接受睡眠监测患者的数据进行统计分析,了解 OSAHS患者的临床特点、来源及对疾病的认知度变化,以期为临床对 OSAHS的诊断提供帮助。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2005年 1月—2009年 12月在我院呼吸科经多导睡眠呼吸监测的 1 835例患者,根据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组的 OSAHS诊治指南[2]确诊为 OSAHS患者 1 699例。

1.2 方法 所有患者均在我院呼吸睡眠监测中心使用 polysmith(USA)睡眠监测系统进行至少 7 h的多导睡眠监测。监测内容包括:脑电、眼电、肌电、心电、口鼻呼吸气流、鼾声、体位、胸腹运动和血氧饱和度。同时采用 Epworth嗜睡量表 (the Epworth sleepiness scale,ESS)[3]评价患者日间嗜睡情况,评分越高则表明患者日间嗜睡越明显。疾病的严重程度分级以呼吸暂停低通气指数 (apnea hyponea index,AHI)为依据。氧减事件定义为血氧饱和度下降≥4%并跟着至少上升4%的一次血氧饱和度的变化;呼吸暂停定义为鼻气流下降幅度≥90%,并且持续时间≥10 s;低通气定义为鼻气流下降幅度≥50%,伴有血氧饱和度下降≥4%并且持续时间≥10 s。

1.3 统计学方法 采用 SPSS 11.5统计软件进行数据处理。计量资料以 (±s)表示,采用方差分析;计数资料采用 χ2检验,以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者的一般情况 近五年来监测的患者例数呈逐年增多趋势,其平均年龄、体质指数、性别构成间差异均无统计学意义 (P＞0.05)。近五年来监测的患者大多数为中重度患者,存在着中重度的夜间低氧血症,许多患者存在日间的嗜睡,而且近些年来患者的平均 AHI指数有逐年增加的趋势,两两比较间差异均有统计学意义 (P＜0.05,见表 1)。

2.2 患者的来源情况 呼吸科和耳鼻喉科是患者的主要来源科室,2008—2009年神经内科、循环内科以及内分泌科的患者明显增加 (见表 2)。

2.3 患者对 OSAHS的认知情况 认为 OSAHS是疾病的比例逐年增加,差异有统计学意义 (χ2=161.41,P＜0.01);各年份认为 OSAHS影响了自己的生活比例,差异有统计学意义(χ2=43.11,P＜0.01);认为 OSAHS会给自己带来危害的比例也逐年增加,差异有统计学意义 (χ2=157.89,P＜0.01,见表 3)。19.72%的 OSAHS患者已经确诊患有心脑血管、内分泌等疾病;认为心脑血管、内分泌疾病等与 OSAHS有关系的比例逐年增加,差异有统计学意义 (χ2=28.31,P＜0.01),但是总体水平还是较低 (12.83%);认为需要接受正规治疗的比例逐年增加,差异有统计学意义 (χ2=142.91,P＜0.01,见表 4)。

3 讨论

OSAHS是一种常见病、多发病,成年人的发病率为 2%～4%,其夜间反复发生的低氧血症,会对人体带来极大的损害[4],严重影响患者的生活质量[5]。国外研究发现,OSAHS患者的死亡率明显增加,并且由于 OSAHS引起的日间嗜睡所导致的工作效率下降以及交通肇事率的增加给社会带来极大负担。

表 1 OSAHS患者的一般情况及监测参数分析Table 1 The general situation and monitoring parametersanalysisof OSAHS patients

表 2 患者的来源情况 [n(%)]Table 2 The source situation of patients

表 3 患者对 OSAHS的认知度 [n(%)]Tab le 3 The awareness of OSAHS in patients

表 4 患者对 OSAHS的认知度 [n(%)]Tab le 4 The awareness of OSAHS in patients

近些年来,人们对于 OSAHS的认识逐步提高。本研究统计数据显示,每年就诊监测的患者数日益增加 (2008年由于病房楼改建,监测室缩小规模而影响了就诊监测人数)。近 5年就诊监测患者的年龄、体质指数无明显的变化,大多数患者为中年肥胖的男性患者。本研究中的患者大多数为中重度患者,轻度患者以及经监测排除 OSAHS诊断的患者较少。这些患者都有着明显的日间嗜睡情况,有些已经严重影响其日常生活与工作,其肇事的比率高于普通人[6]。这说明只有非常少的 OSAHS患者得到了早期诊断以及早期治疗。

2005—2007年呼吸科与耳鼻喉科的患者占到所监测患者的绝大部分,而 2008—2009年神经内科、循环内科及内分泌科的患者明显增加。研究表明,至少有 30%的高血压患者患有 OSAHS,大约 50%的 OSAHS患者有高血压,OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟、高脂血症等因素引起高血压的原因之一,是高血压发生和发展的重要危险因子[7]。目前已明确 OSAHS是除肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外冠心病、脑卒中的独立危险因素,可导致患者发生心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常和夜间猝死[8]。美国高血压指南将 OSAHS列为引起继发性高血压的首位疾病。Yaggi等[4]观察了 1 022例脑血管病患者,其中 697例 (68%)存在 OSAHS。调整年龄、性别、种族、吸烟、饮酒、体质指数、有或无糖尿病、高脂血症、心房颤动和高血压等因素后,OSAHS与卒中或死亡仍显著相关。OSAHS患者多合并糖尿病或血糖代谢紊乱[9]。Punjabi等[10]对 150例男性进行研究后指出 AHI与夜间血氧程度与糖耐量减低及胰岛素抵抗独立相关,轻度的 OSAHS患者也可存在着胰岛素抵抗。其他研究也证实 AHI与睡眠时的平均血氧水平与空腹血糖水平升高及糖耐量减低有关,AHI也与胰岛素抵抗的程度相关,而与体质指数及腰围等混淆因素无关,经持续正压通气治疗后能够得以改善[11]。

本研究数据表明,就诊患者对 OSAHS是疾病的认识近年来明显提高。就诊的大多数患者认为打鼾影响了自己的生活从而就诊,但是认为 OSAHS会给自己带来危害的比率仍较低。患者的认知程度会影响医生对疾病的诊断与治疗,患者往往认为打鼾是睡眠较好的一种表现,而不是一种疾病。而基层医院的医生尤其是非呼吸科和耳鼻喉科的医生对该疾病的认识不足,往往会导致漏诊或误诊;而患者对疾病的认识不足,也会缺少对该方面的病史提供,则会增加医生错误诊断的几率。本研究中有 3例患者由于夜间憋醒多次入当地医院急诊,就诊后怀疑心脏功能不好而用药,病情无明显缓解,后经我科睡眠监测后诊断为重度 OSAHS患者,经 CPAP治疗后症状明显好转。

OSAHS是一种发病率较高、涉及多学科的疾病,可引起多种并发症,严重者可危及患者生命。未经治疗的 OSAHS患者 5年病死率高达 11%～13%,OSAHS与代谢综合征密切相关,并且促进心脑血管疾病的发生发展。提高临床医生以及患者对 OSAHS临床特点以及并发症的认识有助于早期诊断与早期治疗,减少并发症的发生,提高患者生命质量,降低医疗费用,减轻社会负担。

1 Gianfranco Parati,Carolina Lombardi,Krzysztof Narkiewicz.Sleep apnea:epidemiology,pathophysiology,and relation to cardiovascular risk[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2007,293(4):1671-1683.

2 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南 (草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(4):195-198.

3 Johns MW.A newmethod formeasuring daytime sleepiness:the Epworth sleepiness scale[J].Sleep,1991,14:540-545.

4 Yaggi HK,Concato J,Kernan WN,et al.Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death[J].N Engl Med,2005,353(19):2034-2041.

5 Stepnowsky C,Johnson S,Dimsdale J,et al.Sleep apnea and health related quality of life in African American elderly[J].Ann Behav Med,2000,22(2):116-120.

6 孔德磊,康健,王玮,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者嗜睡程度与驾驶车辆能力的关系研究 [J].中国实用内科杂志,2008,28(9):759-761.

7 Shamsuzzaman AS,Gersh BJ,Somers VK.Obstructive sleep apnea implications for cardiac and vascular disease[J].JAMA,2003,290(14):1906-1914.

8 Gianfranco Parati,Carolina Lombardi,Krzysztof Narkiewicz.Sleep apnea:epidemiology,pathophysiology,and relation to cardiovascular risk[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2007,293(4):1671-1683.

9 Punjabi NM,Vsevolod Y.Polotsky Disorders of glucose metabolism in sleep apnea[J].JAppl Physiol,2005,99(5):1998-2007.

10 Punjabi NM,Ahmed MN,Polotsky VY,et al.Sleep-disordered breathing,glucose intolerance,and insulin resistance[J].Respir Physiol Neurobiol,2003,136(2-3):167-178.

11 Lavie L,Kraiczi H,Hefetz A,et al.Plasma vascular endothelial growth factor in sleep apnea syndrome:effectofnasal continuous positive air pressure treatment[J].Am JRespir Crit Care Med,2002,165(12):1624-1628.