犬急性胰腺炎的诊疗报告

葛慎锋，刘长辉，刘建文，杨丹，王虹

（天津市动物疫病预防控制中心，天津北辰 300402）

犬急性胰腺炎是因胰腺酶消化胰腺自身所引起的一种以胰腺水肿、出血、坏死为主要病理过程的急性炎症。临床上表现为呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振，生化检查以血清淀粉酶、脂肪酶升高为主要特征。

一、发病史

蝴蝶犬，9岁，雌性，已实施卵巢、子宫切除，未免疫，体重6.1 kg。

主诉：2011年4月3日，此犬突然出现呕吐频繁，就近宠物诊所立即以犬高免血清、喹诺酮类抗生素、止吐、补液调节机体平衡等，对症治疗3 d，呕吐次数没有明显减少，精神差、坐卧不安，于是来本院治疗。

二、临床症状

患犬消瘦，精神沉郁，眼结膜、皮肤等淡粉色，呕吐频繁，呕吐物为黄色粘液，拉土黄色稀便，腥臭味，38.3℃，心音快、弱，呼吸轻度困难，经常烦躁、坐卧不安，触诊腹部紧张、敏感、躲闪，食欲废绝，渴感明显，有尿频现象。

三、实验室检查及诊断

1.用犬瘟热检测试剂盒对犬病血液检测，结果阴性；用细小病毒检测试剂盒对犬粪便检测，结果阴性。

2.用全自动血球分析仪检测血清，结果见表1。

3.用犬血清做部分生化检测，结果见表2。

表1 血清检查结果

表2 生化检测结果

4.用光软片法化验粪便。取病犬粪便1 g与5%碳酸氢钠溶液10 ml均匀混合，滴一滴混合液于曝光的光软片黑色背景处，光软片置37℃恒温箱，一小时后取出用清水冲洗，光软片无变化（健康犬粪便所在部位出现一个亮圈或亮点）。这是判定粪便中含有胰蛋白酶的主要手段。

5.B超。胰腺区回声密度低，周围有明显的高回声。

四．确诊

根据病史,结合临床症状及实验室检查,确诊为犬急性胰腺炎。

五、治疗

1.治疗以禁食、禁水、减少胃酸与食物刺激胰液的分泌，补充能量，调整水、盐代谢平衡，增强体质为主，抑制胰腺分泌，消炎止痛，防止休克为主。

5%糖盐水100 ml、50%葡萄糖20 ml、ATP40 mg、COA50万IU、VC500 g、VB1100 g、VB650 mg、混合静脉注射1次/ d。

2.乳 酸 林 格 氏 液100 ml、10%KCl3 ml、10%葡萄糖酸钙10 ml混合静脉滴注1次/ d。

3.痛立定0.6 ml/次，皮下注射1～2次/ d；雷米替丁1.2 mg/kg，皮下注射1次/d。

4.皮下注射阿托品250 mg、2次/ d，氨苄西林0.5 g、地塞米松2 mg混合肌注 ，2次/ d。

5.患犬若出现严重血液蛋白不足时，可给予新鲜血浆或全血代替白蛋白恢复血浆渗透压，抑制组织水肿形成，同时也增加α-1巨球蛋白来源，抗胰蛋白酶的一种来源。

以上方法治疗3 d后发现，温度在38℃左右、呕吐次数明显减少、精神好转、可以喝点水；第六天开始给予少量易消化的稀饭或少量的土豆，一周后逐渐给予简单的蛋白质，也可以给予低脂肪的处方粮。

六、分析与讨论

（一）病因

1.营养性因素：肥胖犬，喂低蛋白、高脂肪食物的犬。

2.高脂血症，胰腺局部贫血，胆管疾病，导管阻塞（少见），十二指肠逆流（少见），创伤等均可导致胰腺泡细胞损伤而发病。

3.感染：因病毒、细菌和寄生虫感染而发生胰腺炎。如传染性肝炎、细小病毒、犬钩端螺旋体病以及犬胆道蛔虫感染等。

4.近期药物治疗，抗生素（三甲氧苄啶、磺胺类）皮质类固醇类药物，化疗药，有机磷杀虫剂，麻醉药。

5.外科（创伤）、手术（胆结石、十二指肠梗阻）。

6.犬本身存在的危险因素：大于7岁的切除卵巢或睾丸的犬；小型犬，非运动犬（小型狮子犬、玩具型狮子犬、拉萨犬等），犭更 犬（约克夏犭更 、凯恩犭更 ）等品种。

7.遗传性因素：牧羊犬和竞技犬，特别是一些肥胖型的犬易患此病。

（二）发病机理正常胰腺分泌的消化酶有两类；一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等；另一类为不具活性的酶原，如胰腺蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽酶原等。酶原以胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。各种蛋白酶原进入十二肠后，在肠肽酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成便启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活。在正常情况下，胰腺血液循环充沛，胰腺腺胞和腺管中含有一种胰蛋白酶抑制物质，同时在血清中的a-1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等，均可激活胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠之前，不被胰蛋白酶所激活。这是一种使胰腺免受自身消化的生理性防卫作用。

胰腺在各种致病因素的作用下，其自身的防卫作用被削弱，同时由于胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶是磷脂酶A、弹力蛋白酶和肠肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂转变成具有细胞毒的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死；弹力蛋白酶可水解，破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成；激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。上述各种消化酶的作用相互影响，彼此促进，造成胰腺及临近组织的病理变化。消化酶与坏死组织液可通过血液循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死的原因。

（三）诊断犬急性胰腺炎的早期诊断比较困难，目前没有广泛接受的诊断标准，虽然爱德士已研制出干式试剂盒检测，但价格昂贵、效果在测试中；临床诊断需要早期防范，主要根据临床症状、实验室检查、治疗性诊断相结合的方式进行。

犬胰腺炎的实验诊断一般要同时测定淀粉酶、脂肪酶二者平行性升高，但是脂肪酶测定比较复杂，在兽医临床上开展这一项化验有一定困难，不过在测定淀粉酶的同时测定血清的Gre值、WBC、HCT等可以帮助分析淀粉酶和胰腺炎以及肾功能之间的关系。有人认为由于肾功能不全而导致的淀粉酶升高很少超过淀粉酶正常值上限2倍，当淀粉酶测定值超过这个值时，可以认为犬胰腺有炎症，但小于这个值时并不等于可以排除胰腺炎，这也是写本文的主要目的。

（四）治疗中的注意事项犬急性胰腺炎治疗时最主要的是充足非胃肠道补液的提供。注意随时监测血压，因为显著的血压过低是犬猫致死的主要因素，此时应快速注入乳酸林格氏液或0.9%生理盐水治疗最初1～2 h，剂量为70～90 ml/kg，当危险症状稳定后给药维持体液比率逐渐达到60～120 ml/kg，22～23 h为一周期（维持液由氯化钾和维生素B混合补充盐溶液、葡萄糖等组成）。

对于犬急性胰腺炎治疗时是否早期给予食物，美国爱德士公司宠物医院提出犬通常禁食24 h(轻微病例)或48～72 h，禁食后给予冰块持续给予12～24 h，再不呕吐，那么给予碳水化合物（米饭、土豆），持续12～24 h，再不呕吐就可给予简单的蛋白质（胸肌、松软干酪），逐渐转换至处方犬粮（低脂肪的）。此种做法可以让食物刺激胰液流入小肠还存在争议。本人设想通过非口服途径给食物，如空肠造口术还在摸索中。

外科治疗：对于严重的胰腺囊肿及脓肿合并十二指肠、结肠梗阻等需要手术治疗；犬急性胰腺炎治疗5～7 d仍无效的病重动物或严重出血坏死性胰腺炎的早期阶段应采取剖腹和腹膜冲洗的方法。