高压氧治疗对外伤性脑梗死血小板参数的影响及疗效分析

张香菊，王 强，陈广鑫，徐伦山

近年来，作者应用高压氧治疗外伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction，TCI)。回顾性分析发现外周血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度计数(PDW)的变化与外伤性脑梗死的预后存在一定关系，现总结报道如下。

资料与方法

1 一般资料

1.1 病例选择及分组 2003年2月～2009年1月，我院共收治外伤性脑梗死54例(除外既往有血液病史和脑梗死病史)，随机分为两组。

高压氧治疗(高压氧组)28例，其中男性17例，女性11例;年龄9～62岁，平均33.23岁。致伤原因:道路交通伤19例，坠落伤7例，直接暴力伤2例;伤情:硬膜外血肿8例，硬膜下血肿13例，脑内血肿4例，脑挫裂伤3例;入院后格拉斯哥昏迷评分(GCS):3～8分12例，9～12分13例，13～15分3例。

常规治疗(对照组)26例，其中男性16例，女性10例;年龄11～59岁，平均31.13岁。致伤原因:道路交通伤19例，坠落伤5例，直接暴力伤2例。伤情:硬膜外血肿6例，硬膜下血肿12例，脑内血肿5例，脑挫裂伤3例;入院后GCS评分:3～8分10例，9～12分13例，13～15分3例。

1.2 伤后至脑梗死的时间、部位及影像学特征 伤后发生脑梗死的时间:24～48小时12例，48～72小时19例，＞72小时23例，合计54例;对照组分别有5例、9例、12例，合计26例;高压氧组分别有7例、10例、11例，合计28例。CT扫描特征表现可见楔形、三角形或不规则的低密度梗死灶，边界清楚，梗死灶可局限在1～2个脑叶，与颅内血管供应区一致。脑梗死部位:颞叶14例、额叶6例、顶枕叶11例、颞枕叶13例、内囊区10例;其中，对照组分别有6例、3例、5例、8例、4例，高压氧组分别有8例、3例、6例、5例、6例。两组病人入院后在年龄、致伤原因、伤情严重程度、GCS评分、梗死部位、梗死发生时间等行组间对照分析，P＞0.05，无显著差异。

2 治疗方法

对照组26例，其中非手术治疗9例，采用脱水剂降低颅内压、钙离子拮抗剂、血管扩张剂和促进脑细胞代谢药物、维持有效循环血量和脑灌注压、保持呼吸道通畅等治疗;17例行颅内血肿清除术，其中8例行血肿清除加去骨瓣减压术。高压氧组28例行非手术治疗7例，治疗方法同对照组;21例行颅内血肿清除术，其中7例行血肿清除术加去骨瓣减压术。在上述治疗的基础上，待病情平稳、生命体征维持正常的状况下，采用高压氧辅助治疗。高压氧治疗时间最早入院后3天，最晚入院后8天。治疗方法:患者进入空气加压舱，加压20分钟，压力维持在2个ATA，面罩吸氧70分钟，中间休息10分钟，减压22分钟。每日1次，连续10次为1个疗程，最少3个疗程，最长5个疗程。

3 数据采集方法

3.1 观察指标 分别于住院后第1天、治疗后10天、20天3个时间段早晨抽取空腹静脉血，采用自动血液分析仪测定外周血小板数量(PLT，参考值100～300×109/L)，MPV(PLT平均体积，参考值9.4～12.5 FL)，PDW(PLT体积分布宽度，参考值9～18.3 FL)。

3.2 疗效评定 两组患者均于治疗6个月后进行格拉斯哥预后评分(GOS)和改良Barthel指数(Modified Barthel Index，MBI)测评日常生活活动(ADL)能力，正常为100分，轻度功能障碍为61～99分，中度功能障碍为41～60分，重度功能障碍为≤40分。

3.3 统计学方法 釆用SPSS10.0医学统计软件t检验对照分折。P＜0.05有统计学意义。

结 果

1 外周血PLT的参数变化

高压氧组住院后第1天的PLT与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05);高压氧组治疗10天、20天与对照组比较P值分别＜0.05，差异显著有临床意义(见表1)。

表1 两组患者伤后各时间段外周血PLT计数(×109/L)

2 外周血MPV、PDW的参数变化

高压氧组治疗前MPV和PDW参数分别为12.04±1.42和17.6±0.54，对照组分别为12.07±1.22和17.3±0.47，P值均＞0.05，差异不显著，无临床意义。高压氧治疗20天后MPV和PDW所测指标参数分别为9.4±0.93、15.4±0.34，对照组分别为11.04±1.32、16.9±0.58，P值＜0.05，差异显著有临床意义。MPV和PDW参数值变化是随PLT而变化，PLT下降则其升高，PLT升高则其下降。

3 预后评定

伤后6个月GOS评定，高压氧组4.34±1.32，对照组为3.14±2.21，P＜0.05，差异显著有临床意义。治疗后MBI评分比较，P＜0.05，差异显著，有临床意义(见表2)。

表2 两组患者治疗前后MBI评分比较

讨 论

研究表明［1－3］:正常人的血小板在循环血液中基本处于静止状态，血小板作为血液中的重要成分具有黏附聚集和释放功能，在血栓形成过程中发挥重要作用。外伤性脑梗死发生的原因之一是外伤后的血栓形成。颅脑外伤时在外力和剪应力的作用下，可造成颅内血管的痉挛和广泛血管内膜损伤，内皮细胞下的基底膜及结缔组织广泛裸露，PLT上的黏附分子发挥作用，促使大量的PLT聚集在伤灶周围，随即发生纤维蛋白沉积，使伤灶周围的血液处于高凝状态，形成微血栓导致脑梗死。微血栓的形成过程中消耗大量的PLT，表现为外周血PLT计数减少。MPV是血小板体积大小的参数，主要反映骨髓中巨核的增生。代谢及血小板生成情况，在一定程度上与血小板的功能状况密切相关。MPV增高可见于外周血小板下降或破坏增加，是骨髓代偿功能的表现。PDW是反映血液中血小板体积大小离散度的参数，其升高说明血小板大小不一。通常情况下MPV增高，PDW也增高，PDW与MPV呈正相关。颅脑损伤后大量的PLT聚集在血管内膜损伤处造成外周PLT减少，进而刺激骨髓中巨核细胞向多倍体方向偏移，使PLT平均体积(MPV)和PLT分布宽度(PDW)发生改变，表现为外周血的计数增加。本组统计资料业己证实颅脑损伤后早期外周血PLT降低，MPV、PDW升高。高压氧能有效加快恢复PLT参数，提高治疗效果。其治疗的机制经研究证实可能有以下几个方面［3－6］:(1)研究证明血小板膜蛋白是血小板黏附到血管壁成分和血小板之间相互作用的关键物质。高压氧治疗可以显著抑制血小板膜蛋白CD62p和PAC-1的表达，减少血小板活化反应，提高外周血小板的系数。实验研究观察到高压氧下血小板聚集现象减少，红细胞变形增强，出凝血时间延长，血液胶体渗透压降低，这种变化可使血液黏度下降，进而减少血栓形成，气压越高这种改变越明显，可能是高气压下骨髓造血功能增强的原因。(2)高压氧可提高抗氧化自由基酶的活性，清除氧自由基，防止氧自由基对血-脑脊液屏障及血管内膜的进一步损伤，保护Na+-K+-ATP酶的活性，减少兴奋性氨基酸生成，抑制Ca2+通道的开放，降低了细胞浆内的Ca2+浓度，减轻了血管内皮细胞的损伤，进而抑制PLT的活化和聚集。(3)高压氧治疗可提高血氧分压，增加氧的弥散半径及提高血氧含量，增加组织的氧储备，减缓红细胞及血小板的聚集性和降低血细胞比容，进而改善了血流动力和脑缺血低氧状态，增加了能量代谢，减轻脑水肿反应，减少脑梗死体积，抑制神经细胞的凋亡，促使神经细胞再生功能的恢复，可改善预后，提高患者的生存质量。本组预后结果统计资料显示:高压氧治疗后能明显加快提高外周血的PLT系数和降低MPV、PDW的数量，与对照组比较有显著差异(P＜0.05)。伤后6个月GOS评分比较，高压氧组为4.34±1.32，对照组为3.14±2.21，两者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。MBI测评结果显示高压氧治疗为64.69±15.61，对照组为51.34±14.18，两者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。作者认为高压氧治疗的关键在于脑梗死发生后尽早实施治疗，保证足够的疗程，至少3个疗程，在病情允许的情况下可以增加疗程，本组最多治疗5个疗程。

总之，高压氧的治疗对原发伤的救治和继发性脑损害的防治、改善预后、提高患者的生活质量起到了积极的辅助治疗作用。

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