陈旭华
(江苏省南京明基医院急诊科,江苏南京,210019)
有机磷中毒是急诊常见的高致死率的急症之一,其抢救中的主要药物是阿托品,合理使用阿托品是抢救成功的关键,而阿托品的用量没有具体的量化标准,且病人存在个体差异,因此其用量一直是困扰急诊医生的难题之一[1-2]。阿托品多是传统的间断静脉给药,极易导致病人血药浓度不平稳,用药量不易把握,以致出现用药不足,抢救效果差,甚至阿托品过量或中毒等现象[3]。本院急诊采用持续微量泵泵入阿托品并严格观察使之阿托品化,防止出现阿托品过量及中毒的方法抢救急性有机磷中毒,取得良好疗效,现报道如下。
2008年10月~2010年9月本院急诊科收治的42例有机磷中毒病例,其中男16例,女26例,年龄28~58岁,平均(43±3.6)岁,均为有机磷农药中毒,其中轻度2例,中度5例,重度35例。急性有机磷中毒分3级:轻度中毒主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状;中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状;重度中毒为上述症状进一步加重,中枢症状更为突出。
所有患者入院后均接受催吐、洗胃、导泻以及胆碱酯酶复活剂,持续微量泵泵入阿托品30~40 mL/h,1~2 h后根据患者情况,调整泵入速度,直至出现阿托品化,并以维持剂量继续维持数天,防止出现中间综合征以及病情反跳。抢救过程中需密切观察患者生命体征、神智,瞳孔,皮肤,心率,双肺听诊罗音以及胆碱酯酶活性。防止出现阿托品用量不足、过量或者阿托品中毒现象。
若出现下述症状[4]:谵妄、躁动、胡言乱语、幻觉、定位定向障碍甚至昏迷等中枢神经兴奋症状;心率>100次/min;体温>38.0℃。且停用或减量使用阿托品后症状好转则提示阿托品已使用过量或已经出现阿托品中毒。
观察并记录患者达到阿托品化的时间,阿托品化需药量,阿托品总用量。密切注意病人阿托品中毒、病情反跳、中间综合症等副反应发生。
本组患者应用持续微量泵泵入阿托品达到阿托品化的平均时间为(138.5±38.2)min,阿托品化需药量(78.3±6.8)mg,阿托品总用量(179.6±16.5)mg,平均住院时间(9.7±3.2)d。严格观察患者情况并且根据患者情况调整用药量和泵入速度后,出现阿托品过量及中毒2例(4.76%),出现病情反跳3例(7.14%),出现中间综合征者2例(4.76%)。除5例死亡外,其余患者均经治疗后好转出院,治愈率88.10%。
阿托品是抗胆碱能药物,在抢救急性有机磷中毒的药物中尤为重要,静注阿托品于1~4 min内开始起效,8 min内达到高峰,生物半衰期约2 h,因此达到阿托品化或者维持阿托品化需要间断或者持续给药[5]。而本研究采用微量泵静脉持续泵入阿托品,较常规的静脉间断重复给药具有给药速度及用量更加平衡,药物消除速度也更为平稳,血药浓度更加平稳,有效减少了达到阿托品化的需药量,缩短了达到阿托品化所需要的时间,降低了并发症发生率,提高了抢救效率,并且这一方式有效减轻了护理人员的工作量,在大量群体中毒事件的抢救中优势更加明显。
阿托品化指在给予足量阿托品治疗后,M样症状(毒蕈碱样症状)消失或出现轻度阿托品化反应,如瞳孔扩大、口干、皮肤潮红干燥、心率增快、血压偏高甚至出现躁动[6]。阿托品化与阿托品过量或中毒的鉴别受到多种因素的影响导致临床难以鉴别,本研究总结:阿托品可阻断支配瞳孔括约肌的副交感神经,从而使交感神经相对兴奋,出现瞳孔扩大,但长时间大剂量给予阿托品治疗后,瞳孔大小与阿托品用量之间就失去了其原有的正相关性[7-8];体温在短期内升高是阿托品过量或者中毒的特异性表现,但其敏感性不高,在鉴别阿托品化和阿托品过量或中毒方面的应用受到限制;出现阿托品化后肺部听诊可有湿罗音减少,但肺水肿、洗胃液误吸、肺部感染等均可出现肺部湿罗音,若不加以鉴别,盲目认为未达到阿托品化继而加大阿托品用量,可导致出现阿托品过量甚至中毒。另外呼吸衰竭、酸碱平衡失调、脑水肿等合并症均可影响阿托品化与阿托品过量或中毒的鉴别,总之在鉴别阿托品化与阿托品过量或中毒时需要全面观察患者的生命体征以及病情变化,切勿以点盖面错误判断导致阿托品用量过大。
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