刘彦巧 曹彩生
患者,女,40岁,主因胸闷,语言不利5 d入院。患者于5 d前无明显诱因出现胸闷,阵发性发作,持续时间长短不一,同时出现语言不利,未引起重视。近3 d持续胸闷,夜间平卧困难,无发热、咳嗽、咳痰,心电图示窦性心动过缓,广泛T波低平或倒置胸透示未见异常,血常规基本正常,心肌酶示谷草转氨酶(AST)48 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH)433 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)439 U/L,肌酸激酶(CK)1117 U/L,肌酸激酶同工酸(CK-MB)34 U/L;血脂(TC)10.55 mmol/L,三酰甘油(TG)3.76 mmol/L,血糖5.7 mmol/L。头CT示左侧基底节区腔隙性脑梗塞。既往体健,诉月经史基本正常,孕3流1产2,无产后大出血史。查体:T 36.2℃,BP 140/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,语言不利,体形肥胖。口唇轻度发绀,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率50次/min,未闻及杂音。肝脾未及,四肢活动自如,双下肢指凹性浮肿。未引出病理征。初步诊断:(1)冠心病。(2)脑梗死。(3)高血压二级,很高危。给予抗凝改善心脑血供及对症处理,患者胸闷减轻,语言较前流利。后查甲功六项(我院每周五检查)示T30.63 ng/ml,T411.1 ng/ml,反 T3(rT3)0.1 ng/ml,促甲状腺激素(TSH)>60 μU/ml,甲状腺球蛋白抗体(TGA)阴性,甲状腺微粒体抗体(TMA)阴性。颅脑MRI平扫强化示垂体异常信号,考虑垂体微腺瘤。追问病史患者自18年前产第1胎后即停经,且身体渐渐发胖,怕冷。之后开始调经,调经期间经期正常,停药后随即停经。10年前流产1次,8年前生第2胎,之后仍停经。故最后诊断为甲状腺功能减退症(甲减)。给予甲状腺素片12.5 mg口服,2次/d,每两周加量,出院。随访患者症状渐缓解。
讨论 甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征,其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积表现为黏液性水肿。国内报告的临床甲减患病率是1.0%。可按照病变发生部位、病变的情况原因和甲状腺功能减低的程度分别进行分类。
成年型甲减多见于中年女性男女之比为1∶5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言、乏力,表情淡漠,唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏,外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者患者可出现溢乳。心血管系统主要变现为:心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈高胆固醇血症,高三酰甘油血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。精神神经系统表现为记忆力减退,智力低下,反应迟钝,多嗜睡,精神抑郁,有时多虑有精神质表现,严重者发展为猜疑性精神分裂症,后期多痴呆,幻觉、木僵或昏睡。约20% ~25%重病者可发生惊噘,因粘蛋白沉积可致小脑功能障碍,呈共济失调,眼球正震颤等。
此患者就诊时以胸闷语言不利为主症,故常规考虑心脑血管病,后甲功及颅脑MRI平扫强化回报结合病史确诊为甲减,上述症状均得到合理解释,经服用甲状腺素片症状缓解。此患者误诊在于我们询问病史不祥,患者对自己经期不正常认识不够,提示我们在以后的工作中对女性患者要详细询问婚育史,以免误诊漏诊贻误病情。