老年高血压特点及治疗

郭洪刚

(天津市宁河县芦台镇桥北医院 天津宁河 301500)

我国现有高血压患者2亿，大多数是老年人。近年来我国高血压的防治事业取得了长足进步，但人们的知晓率、治疗率和控制率仍很低，主要是因为依从性差，治疗不规范。

1 老年高血压特点

1.1 随着年龄的增长收缩压增高，脉压增大[1]年龄越大，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着。内膜纤维斑块形成，使动脉管腔变窄。腔∕壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使收缩期血液流入时压力更高。收缩压增高，舒张压下降，脉压增大。

1.2 血压变异大，易发生低血压 老年人压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，尤以收缩压明显。

1.3 并发症多 老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因动脉粥样硬化进展快，血压控制不理想，易引起并发症，如心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常，间歇性跛行等。

2 老年高血压的治疗目标

高血压治疗的目标值随着对高血压产生的危险重视程度增加而越来越高。1993年JNC纲要推荐对高血压适当治疗的目的是收缩压低于140mmHg，舒张压低于90mmHg。年龄≥65岁，收缩压降到150mmHg以下。与此有关的是对三、四期 (收缩压180～210mmHg)高血压而言，建议的治疗目标位为收缩压低于160mmHg。1998年高血压防治指南将正常血压定为130/85mmHg，并提出低于120/80mmHg为理想血压的概念。最新指南认为，自血压115/75mmHg开始，每增加20/10mmHg，心血管疾病危险增加1倍;舒张压80～90mmHg者应考虑为高血压前期，需要改变生活方式以预防心血管疾病[2]。对合并有糖尿病且血压控制在140/90mmHg者，建议进一步治疗，血压控制在130/85mmHg。但冠心病或高龄患者舒张压一般不低于60mmHg。达标时间:一般情况下1～2级高血压争取在4～12周内逐渐达标，并坚持长期达标，对患者治疗耐受性差或年龄较大，达标时间可适当延长。

2.1 调整生活方式 许多一期高血压老年患者的首选应该是生活方式的调整，而不是药物。其方法包括减少钠的摄入至每日2400mg。老年高血压患者盐的敏感性比例较高，24小时尿钠排泄量从143mmo1/L减少到48mmo1/L。对体重超过理想体重10%者要采取合适的措施。减轻体重对于降低血压也有一定效果[3]。酒精消耗量与血压之间有显著相关性。应该限制酒精摄入量 ，戒烟，适当进行体育锻炼，保持心情愉快。

2.2 药物治疗 审慎合理的药物治疗可以使得老年高血压患者在降压的同时不降低生活质量。为了有效防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，积极推荐使用每日给药1次而药效维持在24小时的长效药物。常用的药物有利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。

2.2.1 利尿剂。随着年龄增高，人体处理水钠潴留的能力逐渐降低。利尿剂可作为治疗老年性高血压的首选药。研究证实，利尿剂可以减少老年患者与高血压相关的心血管病的发生率和病死率。①小剂量应用:即使是小剂量的利尿剂(如双氢克尿噻12.5mg/d或吲哚帕胺1.25mg/d)也已被证实有足够的降压效果[4，5]。低血钾、低血镁、高尿酸症和高甘油三酯血症因为与剂量呈相关性而发生率相对较低。不良的血脂改变也与剂量相关[6]，其原因目前还未完全明了。因此小剂量利尿剂的应用不会增加降脂药物使用[7]。②要注意电解质紊乱的预防和纠正:与代谢方面有轻度副作用相比，利尿剂降压效果是利大于弊的。在长期应用利尿剂时，能够注意预防和纠正电解质紊乱，将会产生更好的治疗效果。小剂量的利尿剂通常持续4周，然后可以根据情况加倍应用。在开始用药后每月在增加剂量时复查血钾1次。对于同时应用强心甙或血钾在3.2mmo1/L以下者应使用补钾剂。双氢克尿噻与氨苯蝶啶合用可减少低血钾危险。③与其它降压药联合应用:为了达到理想的治疗效果，大多数情况下，需要使用2种以上的降压药。利尿剂因为价格低、作用快、效果肯定，在无禁忌证时通常为治疗老年性高血压的首选药。12周后如果未能达到目标血压则可与β受体阻滞剂、钙通道拮抗等药物联合应用。但有下列情况应谨慎用噻嗪类以及同类药物:低钾血症、未控制的高甘油三酯血症、痛风、血容量不足、直立性低血压、高钙血症、有症状的膀胱流出道狭窄等等。

2.2.2 β受体阻滞剂。大多数β受体阻滞剂可以明显降低心血管事件发生率。β受体阻滞剂是先前有心肌梗死病史的高血压患者的首选药[8]。老年人的直立性低血压发生率较高，降压药的降低血压效应可加重直立位低血压的症状，β受体阻滞剂与其他种类的降压药物不同，在患者直立位时引起非常规的加压效应。这种现象归因于α受体介导的血管舒张，因而使β受体阻滞剂在各项有关直立性低血压研究中均发挥有益作用。服用降压药的老年患者常有眩晕等直立性低血压症状而成为停药的主要因素。如果能够缓和直立性低血压反应，无疑具有临床意义。β受体阻滞剂可明确减轻老年轻度高血压患者立位时血压降低的症状，而长效β受体阻滞剂治疗则有加压效应。因此较其他种类降压药，β受体阻滞剂可能使老年患者避免发生出现体位直立低血压症状。老年患者使用β受体阻滞剂开始量应小，根据疗效和反应而酌情调整剂量。β受体阻滞剂的禁忌指征是支气管痉挛、严重窦性心动过缓、病窦房综合症或Ⅱ度以上的传导阻滞。

2.2.3 钙通道拮抗剂。有降低外周血管阻力及强大的扩冠作用，并可抗血小板凝集、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌血供。钙通道拮抗剂对降低老年患者的高血压卓有成效。对偏头痛、支气管痉挛和雷诺现象也有效果。严重左室肥厚(LVH)和僵硬导致的左室舒张功能不全是老年人心力衰竭的常见原因。维拉帕米和地尔硫卓等非双氢吡啶类钙通道拮抗剂可以改善这类患者的左室舒张功能。尤其对合并心率偏快的变异性心绞痛患者更为适用。

钙通道拮抗剂的不良反应包括头晕、疲劳以及(特别是双氢吡啶类药物)水肿。维拉帕米和地尔硫卓减弱心肌收缩力和延缓传导，在并用β受体阻滞剂治疗并有冠心病的老年患者时可导致严重后果。钙通道拮抗剂对血脂或血糖代谢无不良影响，但长时间用药后皮疹发生率增加。约有19%～38%发生不同程度的可恢复的牙龈增生，所以服用钙通道拮抗剂患者宜检查牙龈，要形成良好的口腔卫生习惯。

某些有严重高血压而舌下含服硝苯地平者可能有血压急剧下降的不良反应。一些血压显著下降者可能有缺血性T波改变。这种作用可能不是硝苯地平所独具，在静脉滴注硝普钠使血压下降同样程度(即下降67/39 mmHg)时也有发生。缺血性T波变化多见于高血压患者有超声诊断为左室肥厚者，以及有严重冠心病者。为了减少血压突然下降危险，在非常的情况下，应该选择口服长效钙拮抗剂，而不是用硝苯地平这样的短效类药物[9]。

短效的钙通道阻滞剂可能增加发生心肌梗死的危险，对于有心肌梗死者增加猝死和心血管事件的危险性。长效的钙通道拮抗剂可能无此不良反应。有研究表明，平均年龄55岁的高血压患者使用长效的钙通道阻滞剂氨氯地平与利尿剂和血管紧张素转换酶制剂(ACEI)比较，不增加心血管事件的发生。

2.2.4 血管紧张素转换酶制剂。ACEI可以有效地降低老年患者的血压。ACEI是并有收缩性功能不全低心排量导致的充血性心力衰竭高血压患者的首选药，或者用于心肌梗死后射血分数低于35%～40%的患者，其它的适应症有:逆转老年高血压患者的左室肥厚，减慢胰岛素依赖有蛋白尿肾病的发展。对于肾功能重度异常者不可使用，要求血清肌酐水平在221μmol/L以下。

ACEI对血脂代谢无不良影响，甚至可以通过改善蛋白尿降低血脂。与噻嗪类利尿剂合用可缓解钾的丢失幅度。ACEI不损害运动耐受性、精神敏感性和性功能。比较多的不良反应是持续性干咳，发生率达15%，尤其常见于老年女性。咳嗽的病因尚不清楚，但是通常在停药2～4天消失。对这些患者的处理方法是换用无咳嗽不良反应的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)。ACEI的少见不良反应有首剂低血压、皮疹、味觉异常、高血钾症、在双侧肾动脉狭窄基础上发生的急性肾功能衰竭以及少见的血管神经水肿。老年人高血压症应该特别注意，因为肾小球滤过率因增龄而下降，醛固酮过少症发生率增加，以及糖尿病或肝素疗法均会增加发生高血钾的危险[10]。除非存在明显的低血钾，否则在使用ACEI时不宜补钾。对老年高血压患者开始使用ACEI后必须要多次监测血清肌酐和钾水平。

2.2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。保护靶器官作用明确，对糖脂代谢无不良影响。适用于1～2级高血压，尤对高血压合并左室肥厚、糖尿病肾病、糖尿病微量白蛋白尿等，也适用于ACEI引起的咳嗽。可与小剂量的利尿剂或双氢吡啶钙通道阻滞剂合用。双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用;偶见血管神经性水肿[11]。

老年高血压常有靶器官的损害，常须联合用药，且应个体化用药。研究提示合并冠心病稳定性心绞痛时首选β受体阻滞剂、长效钙拮抗剂或ACEI;合并急性冠脉综合征时多选β受体阻滞剂和ACEI;心梗后选用β受体阻滞剂和ACEI;轻度心衰β受体阻滞剂和ACEI;治疗方案尽可能简化，推荐长效药物，以利于平稳降压并减少服药次数，提高治疗顺应性;最好不在夜间服用降压药，以免夜间血压过低和心动过缓致脑血栓形成[12]。

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