颈脊髓损伤致尿崩症22例临床分析

黄祖珍

(四川省自贡市第四人民医院 643000)

颈脊髓损伤致尿崩症22例临床分析

黄祖珍

(四川省自贡市第四人民医院 643000)

目的探讨颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症的机制及临床治疗经验。方法回顾分析22例颈脊髓损伤并发尿崩症患者的临床资料。结果22例中经治疗后症状明显缓解19例,放弃治疗3例。结论颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症的原因是多方面的,应根据病因进行针对性治疗,予抗利尿激素替代治疗。

脊髓损伤;尿崩症;低钠血症

颈椎骨折致颈脊髓损伤(cervical spinal cord injury)导致高位截瘫、呼吸衰竭、心律失常、低血压等严重并发症,预后不良。本文回顾分析本院2005年6月至2010年6月收治的22例脊髓损伤合并尿崩症患者的临床资料,探讨颈髓损伤并发尿崩症的机制及诊治体会。

1 资料与方法

1.1 一般资料 22例中男 19例,女3例,年龄 22～70岁,平均42.8岁。其中高处坠落伤10例,车祸伤9例,重物打击伤3例。损伤平面 C5～611例,C3～48例,C1～23例,均合并高位截瘫及呼吸衰竭,所有患者未合并其他重要脏器损伤,头颅CT检查无异常,22例患者均需行呼吸机辅助呼吸,其中6例入院前有呼吸停止,4例心搏骤停,均行心肺复苏后无意识障碍,12例患者有心率减慢及低血压。

1.2 诊断标准 颈脊髓损伤引起的中枢性尿崩症的诊断依据:(1)尿量大于液体入量,24 h尿量超过4 L;(2)尿比重低为1.001～1.005;(3)尿渗透压低为50～100 mOsm·kg-1·H2O-1;(4)口渴感明显;(5)排除血糖和尿素引起的渗透性利尿[1]。

1.3 观察指标 所有患者入院后记24 h液体出入量、每小时尿量,监测电解质、尿比重、尿钠、血浆及尿渗透压、血糖以及激素水平,必要时作中心静脉压监测了解血容量情况。患者出现尿崩症的时间为伤后3～7 d,尿量每日平均4 200 mL(3 500～9 700 mL),所有患者均出现低钠血浆,血钠平均120 mmol/L,出现低氯血症17例,低钾血症 15例,血浆渗透压小于270 mOsm·kg-1·H2O-1,尿渗透压大于血浆渗透压,尿比重小于1.005,尿钠大于30 mmol/L。每小时尿量波峰时间多在08∶00～09∶00、14∶00～ 15∶00、20∶00～ 21∶00。

1.4 治疗方法 出现尿崩症后予以垂体后叶素6 U,1～3次/天,皮下注射,根据每小时尿量调整用量,尿量大于300 mL/h者垂体后叶素应加量,200～300 mL/h者用维持量,100～200 mL/h者应减量,＜100 mL/h者停用垂体后叶素,即改为口服(管喂)1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素 0.1 mg(1片),3次/天,用药时间可采取波峰用药,即小时尿量高峰前 30 min给药,每日不超过12片;注意纠正水盐失衡,限制水量摄入,控制每日液体入量为 1 000～1 500 mL,并输注3%NaCl 100～200 mL,一般每日补充钠为 5～10 mmol/L为宜。在治疗过程中,根据患者尿量、血钠情况及时调整补液。

2 结 果

22例患者经垂体后叶素治疗1～2 d后尿量明显减少,继续管喂1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素 5～14 d后,每日尿量基本恢复至正常[2 400 mL(1 900～2 500 mL)],血钠恢复为139 mmol/L(135～145 mmol/L);3例患者分别于入院后4、5、7 d自动出院,放弃治疗。

3 讨 论

颈脊髓横断后,周围交感神经完全与脑失去联系,全身血管失去交感神经支配,血管舒张,周围血管阻力下降,循环血量减少;再则骨骼肌瘫痪后,小动脉、毛细血管、小静脉和静脉因失去肌肉支持而舒张,静脉回流减少,右房压力降低,心室充盈减少,动脉血压降低,均引起抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌减少,最终出现多尿[2];低血压和低氧血症可导致垂体或下丘脑缺血缺氧,暂时性功能障碍,使精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)产生、运输、分泌受阻,发生尿崩症[3-4]。根据上述尿崩症产生原理,本研究结果显示采用垂体后叶素替代治疗有效,治疗时采用垂体后叶素6 U,每天1～3次,根据每小时尿量调整用量,应用垂体后叶素后尿量明显减少,何春波等[5]对21例外伤性中枢性尿崩症患者以类似方法治疗取得较满意的效果,文献报道持续深静脉泵入垂体后叶素治疗也有效[6],但部分患者可出现低钠血症[7]。陈文华等[6]在持续使用垂体后叶素治疗中也发现此问题。廖正强[8]在治疗中枢性尿崩症及低钠血症时认为当尿量大于300 mL/h,且尿比重在1.005以下时才可以口服1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素,效果不佳时可肌注垂体后叶素,减少排尿,在尿量偏多,而尿比重不低的情况下可以使用卡马西平,而不必使用垂体后叶素,因为后者的抗利尿功能造成水潴留的作用大于保钠的作用,使低钠血症进一步加重。1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素也有此不良反应,在使用中应注意。

张立等[9]研究发现低钠血症发生率与颈脊髓损伤的严重程度相关。颈脊髓损伤并发低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症,与抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)有关[10-11]。SIADH引起的是低渗性低钠血症和高容量性低钠血症,尿渗透压高于血浆渗透压,SIADH诊断标准为:(1)低钠血症,血钠小于130 mmol/L;(2)血浆渗透压降低,尿渗透压升高,血浆渗透压小于270 mOsm·kg-1·H2O-1,尿渗透压大于血浆渗透压;(3)尿钠大于30 mmol/L;(4)临床无脱水、水肿;(5)心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常[12]。而CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾保钠功能下降,尿钠增多,血容量减少而引起的低钠血症。本组患者入院后检测结果更符合SIADH。由于SIADH为稀释性低钠,并非真正缺钠,决定了它的治疗是限制入量而不是补钠。刘伟东等[12]认为对确诊为SIADH患者应控制液体量在800～1 500 mL/d,同时予以脱水及利尿,根据情况补钠。总之,颈脊髓损伤所致低钠血症机制复杂,在这方面文献报道不多,还需要在临床工作中不断总结。

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[4]耿蔷,肖小敏.产后出血并发尿崩症 2例分析[J].实用医学杂志,2004,20(10):1202.

[5]何春波,吴继福,何伟铭.外伤性中枢性尿崩症21例临床分析[J].吉林医学,2008,29(2):140-141.

[6]陈文华,祝伟,李树生.颈椎骨折致尿崩症的诊断与治疗[J].内科急危重症杂志,2007,13(5):252-255.

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[11]范伟力,吴思宇.颈脊髓严重损伤伴尿崩症低钠血症4例[J].创伤外科杂志,2008,10(2):152.

[12]刘伟东,吕国华,王冰.急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗[J].中国现代手术学杂志,2006,10(1):52-54.

10.3969/j.issn.1671-8348.2011.04.029

B

1671-8348(2011)04-0375-02

2010-05-24

2010-10-22)

·短篇及病例报道·