静脉连续输注右旋美托咪啶麻醉用于清醒开颅一例报告

陈君梁禹

功能区颅脑手术过程中需要患者清醒配合，要求麻醉既能提供有效的镇静镇痛，又不能干扰术中神经功能监测。右旋美托咪啶是α2肾上腺素能受体阻断剂，具有抑制交感神经、镇静及镇痛作用，且对呼吸无抑制作用［1］。笔者成功进行1例静脉连续输注右旋美托咪啶联合七氟烷用于清醒开颅手术麻醉，报告如下。

1 病例报告

患者 男，38岁，体质量82 kg。主因头痛、头晕、精神萎靡及语言表达障碍14个月余，并伴有频繁发作癫疒间，于2009年7月16日入院。患者于14个月前无明显诱因出现头疼，偶感头晕不适，随即伴有癫疒间发作。当地就医，给予卡马西平治疗，癫疒间发作频率减少。近1个月药物治疗效果减弱，癫疒间发作频繁，来本院就诊。既往体健，患者及家庭成员无特殊病史。查体：神清言明,双瞳孔等大等圆,光反射良好；甲状腺及心肺腹四肢检查未见异常；无病理反射,肌张力正常；磁共振示右侧颞叶异常信号，范围约3.6 cm×3.0 cm，诊断为右侧颞叶肿瘤。治疗：因患者属于继发性癫疒间大发作，术前口服卡马西平（北京诺华制药有限公司）200 mg，3次/d，直至手术当日。术前1 d对患者进行语言功能、图形识别功能及肢体活动功能的评价。2009年8月3日在清醒开颅麻醉下行肿瘤切除术。入室后开放上肢静脉，输入乳酸钠林格液（大冢制药有限公司）10 mL/kg，面罩吸氧。连接CECIRO EM麻醉机(Drager公司，德国)，全程监测心电图、血压、脉搏血氧饱和度及脑电双频谱指数（BIS）。麻醉诱导：异丙酚（Astra Zeneca公司，意大利）采用Diprifusor/TCI系统（英国Graseby Medical公司）以靶浓度3 mg/L为起点，达到预期靶浓度后每30 s增加0.5 mg/L，直至患者意识消失，然后给予芬太尼（宜昌人福药业有限责任公司）0.1 mg，放置喉罩通气，保留自主呼吸。麻醉诱导后行右侧桡动脉穿刺，连续监测有创动脉血压，同时放置尿管。手术切口周围0.5%布比卡因（山东华鲁制药有限公司）局部浸润麻醉。右侧卧位。麻醉维持：右旋美托咪啶（雅培制药有限公司）初始剂量1 μg/kg，静脉注射，30 min后采用Graseby 3500泵静脉连续输注0.4 μg/（kg·h）。七氟烷（雅培制药有限公司）吸入浓度0.3%~0.7%，术中通过调整七氟烷吸入浓度将BIS维持在50~60。右旋美托咪啶初始剂量后患者心率从62~78次/min降至50~60次/min，血压从（95~110）/（55~65）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至（90~100）/（52~60）mm Hg。

术中顺利切皮，分离骨瓣，剪开硬膜。在准备唤醒前20 min给予恩丹硒酮（常州兰陵制药有限公司）4 mg，同时停用七氟烷，将右旋美托咪啶减量至0.2 μg/（kg·h），拔出喉罩，采用鼻导管给氧，此时BIS 75~80，患者不能计数和完整回答问题，随后将右旋美托咪啶减量至0.1 μg/（kg·h），15 min内BIS升至95，此时患者可满意从嘱，行功能区语言定位，顺利切除语言区周围肿瘤，术中清醒时间共计2 h，共追加芬太尼0.1 mg，BIS维持在95。动脉血气监测动脉血CO2分压[p(CO2)]为42 mm Hg，动脉血O2分压[p(O2)]为 156 mm Hg。

清醒开颅部分结束后，给予患者异丙酚（Astra Zeneca公司）150 mg，再次放置喉罩，停用右旋美托咪啶，改为单独七氟烷维持麻醉，将BIS维持在50~60，直至手术结束，停用七氟烷，遵嘱后拔出喉罩，生命体征稳定后送回病房。术后随访72 h，患者在术中唤醒阶段意识清楚，但不能回忆起任何细节。

2 讨论

在清醒开颅术中需要对患者语言区功能进行定位和功能区肿瘤切除。早期麻醉方法采用神经安定镇痛麻醉，即氟哌啶复合阿片类药物，主要并发症是术中躁动、疼痛或癫疒间发作，呼吸抑制也较为常见，术中 p（CO2）可达 40~65 mm Hg［2］。在清醒开颅术中的应用，丙泊酚可减少围术期癫疒间和躁动的发生，但术中的呼吸抑制也较明显。近年来，丙泊酚和雷米芬太尼联合应用已成功地用于清醒开颅。雷米芬太尼半衰期短，可控性强，但呼吸抑制也是其主要的不良反应［3］。

右旋美托咪啶是α2肾上腺素能受体阻断剂，具有抑制交感神经的作用，可减少术中和术后麻醉药的用量，无呼吸抑制作用，这是它区别于其他药物的主要特点，右旋美托咪啶重症监护病房的推荐剂量是0.2~0.7 μg/（kg·h）[4]。本例患者右旋美托咪啶维持在0.2 μg/（kg·h）时，表现为镇静过度，虽可唤醒，简单从嘱，但不能计数，不能完整表达语句。降至0.1 μg/（kg·h）时，患者从嘱合作。有文献报道，右旋美托咪啶0.2 μg/（kg·h）连续输注于健康志愿者60 min后，BIS降低31%，但接受刺激后意识仍可恢复到基础水平［5］。

右旋美托咪啶作为α2肾上腺素能受体阻断剂，有剂量依赖性降低血压和心率作用[6]。但临床实践表明，其血流动力学变化不显著，不需要血管活性药物[7]。本例血流动力学变化和健康志愿者血流动力学变化相似。

药代动力学研究表明，静脉输注右旋美托咪啶后，其分布半衰期约5 min，消除半衰期约120 min。亦有研究表明，右旋美托咪啶以1.5 μg/（kg·h）连续输注60 min，停药后20 min血药浓度降低一半[8]。

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