老龄大鼠的长时程增强依赖于内源性的脑源性神经生长因子

长时程增强（LTP）是学习和记忆的神经生理学基础，其可被脑源性的神经生长因子（BNDF）所易化。当LTP被微弱的θ电流刺激并依赖腺苷（2A）受体共同作用时，LTP的作用就更明显，而腺苷（2A）受体在老龄大鼠的表达更多。在老龄大鼠，由于θ刺激而增强LTP。研究者推测在老龄化动物增强的LTP可能与通过BDNF导致的神经调制的改变有关。在对36～38周龄和70～80周龄的老年大鼠海马脑切片上的实验得出，在脑CA1区，由传导到Schaffer侧支的微弱的θ刺激诱导的LTP的幅度与只有4或10周龄的大鼠相比，甚至与已经15周龄的大鼠相比，明显增强。这种增强作用并不表现为认知功能的改善，因为水迷宫实验的测试显示，老龄大鼠在依靠海马的学习和记忆表现上出现损伤。BDNF的拮抗剂—TrkB-Fc和TRK磷酸化的抑制剂—K252，可使70～80周龄的老龄大鼠海马脑片实验中的LTP减弱，但是对10～15周龄的大鼠没有此作用。外源性的BDNF增加可使4和10周龄的大鼠，甚至15周龄的大鼠海马脑片的LTP显著增加，但对36～38周龄和70～80周龄的老龄大鼠却没有此LTP的增加作用。外源性的BNDF对LTP的影响可被腺苷（2A）受体拮抗剂—SCH58261所阻止。研究结果表明，年龄增长时观察到的LTP的增强并未转化成空间记忆能力的提高，而只是内源性紧张性活动的增加。