王 静,朱为模
高血压可以引发心血管、肾脏等慢性疾病和脑卒中危险,与全球各种疾病的4.5%有关[41]。虽然各国都采取多种方式进行积极干预,但从全球范围来看,大部分高血压没有得到有效控制[41]。我国的情况也是如此,2002年,高血压在成人中的患病率已达到18.8%,2008年,北京市民中的高血压患病率已高达30%,随着我国人口老龄化的加速,高血压患者仍在不断增加,并出现年轻化趋势[2],极大危害了国民的身体健康。
有研究曾认为,抗阻训练(又称力量训练)不适合于老年人、心血管疾病患者等。近年来的研究表明,抗阻训练不仅对骨骼肌系统有诸多益处,还能够预防骨质疏松、下腰痛(lower-back pain)、运动损伤,减轻胰岛素抵抗,提高静息代谢,改善糖代谢,减轻身体脂肪量等[29]。抗阻训练也因为其对老年性肌萎缩(sarcopenia)突出的防治作用和全球老龄化的加剧越来越受到人们的关注。美国运动医学联合会(ACSM,2003)也建议将抗阻训练作为有氧运动的有益补充[27]。但目前关于抗阻训练对安静血压的影响及其影响因素并没有达成一致结论,虽然,Kelly[15]、Cornelissen[11]都曾对相关的题目进行过 Meta分析,但是,Kelly的研究因发表较早,只包括了1998年前的有关实验数据, Cornelissen的研究包含了2003年前的研究,但却只检索了MEDL INE数据库。本研究包含了从1966-2009年间6大数据库中关于抗阻训练对安静血压影响的研究,利用Meta分析进行综合定性和定量分析,以期发现抗阻训练与血压变化之间的规律。
Meta分析是系统评价的一种重要方法,它整合以往相关的研究成果,运用特定的设计思路及统计方法进行整体和系统性的定性及定量分析,是综述以往研究成果的一种较科学的方法。其主要步骤包括:收集随机对照研究,确定入选标准,文献选择,资料提取,研究的质量评估,统计学处理,结果的解释,做出结论和评价。其中,统计学处理主要包括:异质性(heterogenity)检验、效应量 (effect size)合并、敏感度 (sensitivity)分析、发表偏倚 (publication bias)检验。一般来讲,如果入选的研究同质(homogeneous)就采用固定效应模型(fixed-effects model)进行效应量合并,存在异质性则采用随机效应模型(random-effects model)。异质性检验的主要指标是Q、I2,但近年研究发现,Q和I2在异质性检验方面的可靠度较低[33],异质性检验结果显示的无显著性差异,并不能保证研究之间的同质性[26],而且,各研究之间由于实验设计和方法的不同必然会造成研究间的异质性[4],所以,推荐采用随机效应模型。Meta分析的结果一般采用森林图(forest plot)来表达。
本研究采用Meta分析方法,对1966-2009年间有关抗阻训练对安静血压影响的随机对照研究进行综合定量分析,探讨抗阻训练对安静血压的影响。
1.1 文献检索及入选标准
在MEDL INE、SPORTDiscuss、EBSCOhost、Embase、Dissertation Abstracts International Database和CNKI(即中国知网中国学术期刊/优秀博硕士论文数据库)等6个数据库中,采用“resistance training/exercise,”“strength training/exercise,”“weightlifting,”“blood p ressure,”“hypertension”或“抗阻训练/练习/运动”、“力量训练/练习”、“血压”、“高血压”作为关键词,检索1966-2009年间关于抗阻训练对安静血压影响的研究,未设置语种限制。同时,对相关文献的参考文献:列表和会议论文进行手动检索,以免遗漏。文献的入选标准包括:1)研究属于随机对照试验(randomized controlled trails);2)必须要有一个不进行运动干预的对照组;3)至少有一个实验组只用抗阻训练作为干预手段;4)进行抗阻训练干预的时间不短于4周;5)受试者年龄不小于18岁;6)实验结果中包含收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)的相关数据。
1.2 资料提取
本研究采用标准化的程序和表格对文献的相关信息进行采集[39],主要包括以下几个方面:研究设计(实验组、对照组、样本量等),研究对象特征(年龄、性别、健康状况等),抗阻训练的特征(强度、频率、持续时间等),血压测量及结果(测量方法、实验前后收缩压和舒张压的测量值等)。为了保证入选研究的质量,进一步提高Meta分析的可信度,本研究采用改良的Jadad量表和 PEDro量表[39]对研究进行评价,选取2个量表评价的平均值评价入选文献的质量。
1.3 数据分析
由于所有研究都是平行对照实验(parallel trials),所以,血压的组间净变化值(net change)=(实验组的实验后血压均值-实验组的实验前血压均值)-(对照组的实验后血压均值-对照组实验前血压均值)[15,11,39]。进行效应量合并时用血压变化值的总方差倒数对每个研究进行加权,采用随机效应模型进行结果合并[11,39]。Meta分析的结果用森林图(forest plot)表达。采用Egger’s回归法进行发表偏倚检测。每次从模型中排除一个研究来进行敏感度测试。采用阶层线性 (Hierarchical Linear)分析软件 HLM 6.0进行Meta分层线性分析,其余分析采用M IX 1.7、SPSS 17.0软件进行,将P<0.05定为具有显著性统计学意义。
2.1 文献特征分析
通过检索和题目的初步筛选,共查阅相关文献179篇,通过摘要排除不符合要求的文献(例如,抗阻训练时间小于4周,研究对象不是成年人等),对摘要表述不确定的文献通过浏览全文进行确认,最后,共有 24篇文献符合要
求[2,3,5-7,9,13,14,17-20,23-25,30,34-38,42-44](图1)。有些研究中,有 2个或以上的不同强度/不同频率/不同持续时间的抗阻训练组,所以,数据分析时共包括31个抗阻训练干预组,涉及研究对象1 003名,入选文献的质量均符合研究要求(表1)。
图1 文献选择过程示意图
表1 入选Meta分析的文献特征信息一览表
入选的研究发表于1987—2009年,各研究的样本量从11~125人不等(±SD=32.35±21.07),研究对象均为成年人±SD=46.11±20.51 yr.),38.7%的研究对象为女性,16.1%的研究对象为男性,41.9%的研究选取男性和女性共同作为研究对象,2.3%的研究没有明确研究对象的性别。根据改良的Jadad量表和 PEDro量表评分(0~16分)结果,80.7%的研究评分在10~12分之间(±SD=11.19±1.19)。抗阻训练的强度从30%1RM~100%1RM之间(±SD=66.92±17.52%1RM);频率在1次/周~5次/周之间(X±SD=2.8±0.66),71%的研究选择进行3次/周的训练;抗阻训练的持续时间从6周到48周不等(±SD=15.19±8.45)。
2.2 Meta分析和Meta回归分析结果
由于入选各研究的度量单位相同(mm Hg),而且血压的变化值具有现实的意义,所以,本研究采用非标准化的效应量(unstandardized effect size)即血压的组间净变化值来进行Meta分析。这与其他学者对有关血压变化的随机对照试验进行Meta分析时选用的效应量保持了一致[15,11,21]。本研究采用随机效应模型,将各研究的效应量即血压净变化值(mm Hg)进行合并发现,抗阻训练后收缩压下降3.35 mm Hg(95%CI=-6.48~-0.22;P=0.0358),舒张压下降2.65 mm Hg(95%CI=-4.53~-0.77;P= 0.0057,图2)。
HLM 6.0进行Meta分层线性分析的结果显示,收缩压和舒张压的变化与受试者的年龄、性别、抗阻训练的频率、强度和持续时间均不存在明显的关系(P>0.05,表3)。
2.3 发表偏倚
收缩压的Egger’s回归分析的截距为0.6113(95%CI为-1.7412~2.9638;P=0.5992),舒张压的 Egger’s回归分析的截距为0.5197(95%CI为-1.3623~2.4016;P=0.5766),两者均为P>0.05,提示不存在发表偏倚。收缩压和舒张压净变化量相对于标准误也不存在明显发表偏倚。
2.4 敏感度分析
敏感度分析时每次剔除一个研究,检测收缩压、舒张压的净变化量是否出现显著性变化[44],未发现对结果造成显著性影响的研究。
表2 入选Meta分析的各研究数据资料一览表
表3 效应量的亚组分析结果一览表
图2 抗阻练习对安静血压影响的森林图
图3 血压净变化量相对于标准差的漏斗图
高血压是中风、心血管疾病、充血性心力衰竭、晚期肾病等疾病的主要危险因素。运动是防治高血压的重要手段,特别是有氧运动对高血压的积极作用已得到研究的证实。由于抗阻训练会引起运动后即刻血压升高,所以,有研究曾推测抗阻训练可能会导致血管壁肥厚和血管外周阻力增加,从而引起安静血压的升高,对高血压患者产生负面影响[16]。
与之相反,本研究结果表明,抗阻训练不仅不会引起安静血压升高,还能够使收缩压和舒张压分别下降3.35 mm Hg和2.65 mm Hg。这一结果与 Kelly[15]对1998年前、Cornelissen[11]对2003年前的相关研究所作的 Meta分析结果相似。
笔者认为,抗阻训练对安静血压的影响具有现实意义。对于大样本的平均血压(MAP)值的研究,即使MAP下降的绝对值很小,也能够有效降低心血管疾病和中风的发病率[10,40]。研究表明,静息状态下收缩压降低5 mm Hg可以使心血管疾病、中风和各种疾病的死亡率分别下降9%、14%、7%;降低2 mm Hg可以使心血管疾病、中风和各种疾病的死亡率分别下降4%、6%、3%[31]。由此,抗阻训练使静息收缩压降低3.35 mm Hg显然是具有现实意义的。静息状态舒张压下降5 mm Hg可以使高血压患者中风和心血管疾病的发病率分别下降34%和21%[22]。虽然本研究显示,抗阻训练仅引起静息舒张压下降2.65 mm-Hg,但是,由于血压处于正常值和临界高血压范围之间的个体中风和心血管疾病的发病率和血压的水平密切相关[22],所以,2.65 mm Hg的下降对健康仍然具有重要意义。有氧运动对血压的控制已经得到公认,并被推荐为预防和治疗高血压的重要手段[8]。研究发现,有氧运动可以使收缩压平均下降 3.84 mm Hg(95%CI,-4.97~-2.72 mm Hg),舒张压平均下降 2.58 mm Hg(95%CI, -3.35~-1.81 mm Hg)[44]。与此相比,抗阻训练引起的收缩压和舒张压分别3.35 mm Hg和2.65 mm Hg的下降也应该对血压的控制具有积极作用。考虑到抗阻训练对机体骨骼肌系统、糖和脂肪代谢、胰岛素抵抗等多方面的良性作用,抗阻训练在防治高血压方面具有一定的作用和特点,而且可以在老年人中推广。“有氧之父”肯尼斯·库珀博士在他的书中也提出:“抗阻训练的比例要随着年龄的增大而增加,以对抗骨骼肌和骨组织的衰减”,“有氧运动和力量训练的恰当比例与年龄有关,40岁及以下人群的比例为80∶20,41~50岁之间为70∶30,51~ 60岁之间为60∶40,61岁及以上人群为55∶45[21]”。
本研究虽然包含了从1966年到2009年间6大数据库中关于抗阻训练对安静血压影响的研究,最大程度地实现了Meta分析全面广泛地收集随机对照试验的要求。但是,有些研究设计的细节不清楚,例如,抗阻训练的组数、每组的次数、抗阻训练的具体形式等信息的缺乏,使本研究不能进行更深入的回归分析,但为今后的研究指明了方向。
血压与循环血量、外周阻力、心率、每搏输出量、动脉管壁弹性等诸多因素相关,血压的下降也是多因素共同作用的结果。有研究[27]认为,有氧运动能够降低静息状态血浆中去甲肾上腺素水平和肌肉中交感神经的活性,从而引起血压的下降;也可能是通过改变血浆中前列环腺素、心钠素、血管紧张素的水平或者改变糖代谢、钠代谢等引起血压的降低[1]。目前,关于抗阻训练对血压影响的研究较少,且主要集中在抗阻训练对血管硬化以及顺应性的研究上。有研究[24,12]认为,抗阻训练可能对颈动脉硬化产生负面影响,但均未发现受试者血压升高。虽然抗阻训练可能引起颈动脉血管顺应性降低,但也许同时也引起神经调节以及血液循环血量、外周阻力、心率以及每搏输出量等其他变量的变化,所以,血压的外在表现没有升高反而降低。Rakobowchuk[12]认为,抗阻训练导致交感神经兴奋性增加,增加静息状态下体液中去甲肾上腺素的水平,导致血压降低。Hagberg[16]研究表明,抗阻训练可能是通过降低静息状态下的外周阻力引起血压的降低。但 Vanhoof等[37]发现,抗阻训练后心率和交感神经的活性没有明显的变化,运动后静息状态下,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素水平也都没有显著的变化[9]。
抗阻训练能够有效降低成年人和老年人静息状态的收缩压和舒张压,可以作为高血压预防和治疗的手段之一。但是,抗阻训练引起血压降低的具体影响因素和机制尚需进一步研究探索。
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