低血糖反应误诊为急性脑梗死12例临床分析

马绍全

(云南省玉溪市澄江县人民医院 云南玉溪 652500)

有一些实为低血糖反应的老年人突发精神症状、意识障碍及肢体瘫痪时,首诊医生首先怀疑是急性脑血管发作,往往先去做头部CT等检查而延误了抢救时机。我科共收治12例疑是急性脑血管病,后经血糖化验诊断为低血糖患者,经治疗多数患者症状、体征消失。现将有关资料总结如下。

1 临床资料

本组病例12例,其中男7例,女5例,年龄56～80岁,平均64岁。20例患者均有神经系统定位体征,其中表现心悸,出汗及一侧肢体瘫痪者10例,轻度意识障碍伴双侧肢体瘫痪者7例,出现重度意识障碍及双侧肢体瘫痪3例;瘫痪肢体肌力0～1级3例,2～3级4例,4级2例。12例患者中双侧病理征阳性者3例,单侧病理征阳性者11例。

2 方法

2.1 头部CT检查

9例为阴性,5例为陈旧性腔隙性脑梗死。

2.2 化验检查

血糖水平均降低,其中1.0～2.0mmol/L8例,2.1～2.5mmol/L 3例,2.5～2.8mmol/L1例。

3 结果

12例患者经血糖测定确诊后,立即给予50%葡萄糖40～100mL静脉注射,继续静脉滴注5%～10%葡萄糖液,适当加用脑蛋白及血塞通等脑细胞代谢激活剂,吸氧并积极预防及治疗并发症。经治疗后12例意识障碍者意识转清,肢体瘫痪完全恢复,病理征转为阴性。其中,1h内恢复者9例,2～4h恢复者3例。24h后头部CT检查阴性。

4 讨论

本组12例老年患者均发病突然,有意识障碍及肢体瘫痪的症状及体征,貌似急性脑血管病,头部CT无异常表现,但患者均有血糖降低,经补糖后大部分患者在短时间内症状、体征消失,且24h后CT检查阴性,说明为低血糖反应。低血糖昏迷及低血糖反应可发生于任何年龄,老年人对低血糖的反应较差,往往时间延误较长或病情较重。

成人血糖低于2.9mmol/L时称为低血糖,严重低血糖造成意识障碍者称为低血糖危象或低血糖昏迷。血糖(指血浆中的葡萄糖)为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身储备的糖原及肝糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原很有限,仅为800mg/dL,尤其大脑皮层只有73mg/dL。因此,血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑及(或)交感神经。脑缺糖早期呈充血,多发性瘀点,后期由于Na+、K+进入细胞而引起的细胞水肿及出血性点状坏死,尤以大脑皮层、基底节、海马等区最明显;晚期神经细胞坏死而消失,脑组织软化。脑部变化初期反映在大脑皮层受抑制,继而皮层下中枢包括:基底节、下丘脑及自主神经中枢亦相继累及,最终中脑及延脑活动亦受影响。其程序与脑部发育进化过程有关,细胞越进化缺氧缺糖越敏感。

当大脑皮层抑制时可出现意识蒙胧、定向力与识别力渐丧失,嗜睡、多汗、震颤、肌张力低下,精神失常,言语不清等表现;当皮层下中枢受抑制时呈躁动不安,痛觉过敏,兼有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作(吮吸、紧抓、鬼脸等),心动过速;瞳孔散大,甚至强直性惊厥,锥体束阳性;当中脑累及时有阵挛性及张力性痉挛,扭转痉挛,阵发性惊厥、巴彬斯基征阳性;当延脑波及时进入严重昏迷阶段,有去大脑性强直,各种反射均消失,瞳孔缩小,肌张力降低,呼吸浅弱,血压下降,如历时较久常不易逆转。

本组患者的主要特点是院前时间长,急诊误诊率高。当老年人出现昏迷时,往往首先考虑的是脑血管病,常常去做CT等检查来证实这些疾病的存在,导致治疗时机延误。因此,必须提高对低血糖反应的认识,应详细询问病史,了解使用胰岛素及降糖药的情况,特别是对于糖尿病的患者。在第一时间常规应用快速血糖测定仪测定血糖,提高了低血糖的早期诊断率,为治疗争取了时机。老年患者临床症状不典型。心悸、出汗、无力、饥饿感等交感神经兴奋症状往往并不突出,常以精神不振、头昏、反应迟钝、步态不稳、烦躁、嗜睡、行为怪癖、肢体痉挛、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现,故老年人出现以上症状者而无中枢神经定位体征应快速血糖测定。

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