邓寿喜 薛岩丰
颅脑损伤并发中枢性尿崩症的临床分析
邓寿喜 薛岩丰
目的探讨颅脑损伤并发尿崩症的临床特点、病因及预后。方法 对18例颅脑损伤并发中枢性尿崩症患者进行随访和临床资料进行回顾性分析。结果尿崩症在1~2周内控制者3例,2周~4周控制者13例,2个月内控制者2例。结论外伤性中枢性尿崩症的预后与颅底骨折、脑损伤程度、尿崩症出现的时间、尿量的多少有密切的关系。
颅脑损伤;尿崩症;预后
中枢性尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍而引起的多尿、烦渴与低比重尿为主要表现的一种病症。颅脑外伤所致的中枢性尿崩症是颅脑损伤中较为少见而重要的并发症之一。我科2005年1月至2010年7月共收治了颅脑损伤致中枢性尿崩症18例,现就其病因、临床特点、诊断治疗及预后等情况汇报如下。
1.1 一般资料 本组男15例,女3例,年龄15~58(平均37.6)岁。受伤原因:车祸伤12例,摔伤1例,坠落伤5例。头部着力部位:枕部13例,颞部4例,额部1例。
1.2 临床表现 入院时GCS评分9~12分3例,6~8分13例,3~5分2例。双侧瞳孔散大1例,小脑幕切迹疝5例,脑脊液耳漏6例,脑脊液鼻漏9例,脑脊液耳漏合并鼻漏3例。1例尿崩症最早出现于伤后48 h,伤后3~7 d 3例,1~2周12例,2~4周2例,患者大多数有烦躁、多饮、多尿、皮肤干燥、体重减轻、乏力等症状。
1.3 影像学检查 18例均行头颅CT扫描,其中硬膜外血肿3例,硬膜下血肿6例,混合型血肿2例,颅底骨折15例,蛛网膜下腔出血11例,脑挫裂伤15例,颅骨骨折8例。
1.4 实验室检查 24 h尿量4000~10000 ml,尿比重低于1.006。尿常规化验正常,血清钾<3.5 mmol/L8例,血清钠<135 mmol/L11例。
1.5 治疗 手术治疗10例,分别行血肿清除和/(或)去骨瓣减压,术后2~8 d出现多尿,尿量达4000~10000 ml,根据尿量补液,纠正酸碱平衡,昏迷患者给以鼻饲补液、补钾等,同时静脉滴注或肌内注射垂体后叶素,每次5~10U肌内或静脉注射,2次/d。一周后不能控制者,改用口服或鼻饲去氨加压素(弥凝)片,1~2片/次,3次/d。根据患者的尿量调整相应的剂量,直至病情痊愈停止服用。
本组18例患者均痊愈,随访6个月均无异常。
3.1 外伤后中枢性尿崩症的病因及发病机制 大多数学者认为是由于下丘脑垂体系统出现原发性或继发性损害使抗利尿激素分泌释放障碍,导致严重的神经内分泌功能紊乱,抗利尿激素分泌减少所致[1]。本组18例,除3例外,其余15例均有不同程度的脑底部挫裂伤和(或)颅底骨折,且大多为额、枕部着地减速伤。这种损伤极易导致脑组织在颅腔内大幅度移动,脑底组织与颅底骨嵴反复摩擦、碰撞造成脑底部挫裂伤。从而使在颅底相对固定的垂体柄受到牵拉、旋转、剪力作用而受损,引起严重的神经内分泌功能紊乱。
3.2 外伤后中枢性尿崩症性尿崩症的诊断和治疗 早期诊断:①颅脑外伤后患都出现多饮多尿,尿量≥4000 ml/d或更多,且为持续低比重尿,多在1.005以下,不含糖及蛋白,血尿素氮正常;②控制入量不能使尿量减少,尿比重不增高;③停止使用脱水剂后尿量仍持续增多,伴有低血钾、高热或体温不升,意识障碍加深;④实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显;⑤排除糖尿病及肾功能衰竭等疾病。尿崩症的诊断一旦确定,除对原发病颅脑损伤的治疗外,应立即停止使用皮质激素,及时治疗尿崩症。首先是病因治疗,外伤性尿崩症为颅脑损伤的一种特殊并发症,积极正确地治疗原发病是治愈该病症的关键。其次补充水分,维护机体水、电解质平衡。尤其注意防止低钾血症和低钠血症,应每日监测血钾、钠、氯、钙浓度。第三,抗利尿药物的应用。第四,激素替代疗法。在治疗过程中随时监测患者的尿量,记录每小时或每24小时的尿量。
3.3 影响外伤后中枢性尿崩症预后的因素 外伤性尿崩症的预后与颅底骨折和脑损伤程度、垂体或下丘脑受压时间、尿崩症出现的时间、尿量的多少有密切的关系:早期手术治疗减压及充分的降低脑水肿,尽早解除脑水肿或血肿对下丘脑、垂体的继发性损害,充足的脑供氧,和相对少尿期时不放松对该病的警惕性。这样就能更早地使受抑制或尚未凋亡的下丘脑垂体的神经细胞得以可逆,恢复或大部恢复其功能所致[2]。
凡颅底骨折、脑底部脑挫裂伤者,均应考虑出现外伤性尿崩症的可能。颅脑损伤尤其是合并颅底骨折累及蝶鞍、蝶骨翼、前颅底患者,或合并脑肿胀、脑水肿患者,均易出现中枢性尿崩症。应监测每小时尿量和统计24 h总尿量,做到早发现、早诊断,早治疗。
[1] 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998:327.
[2] 宣宏飞,张建军,董伟峰,等.创伤性中枢性尿崩症的临床特征与治疗研究.浙江创伤外科,2001,6(5):306-308.
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