无症状性脑梗死临床研究

钱文忠

江苏江都市人民医院神经内科 江都 225200

无症状性脑梗死(silent brain infarction,SBI)是指临床上缺乏相应的神经系统症状与体征,经头颅CT、MRI或尸解能发现的脑梗死灶[1]。我国1995年在四川成都召开的第四届全国脑血管病学术会议上将SBI正式归入脑血管病分

类[2]。随着神经影像学的迅速进步,越来越多的SBI被发现,其在临床上的意义逐渐受到重视。

1 SBI的发病率

SBI的发病率文献报道不一。荷兰Herderschee等[3]报道为13%,美国国立神经病学及卒中研究会资料表明,1203例急性卒中入院病例中,135例为SBI,发生率11%[4]。国内一组连续尸解966例中发现SBI 125例(12.9%)。陈光辉等[5]对国内外的资料进行分析后认为,比较保守和公认的发病率为10%～35%。

2 SBI的危险因素

SBI的危险因素较多,如年龄、高血压、糖尿病、脂代谢异常、颈动脉粥样硬化、高同型半胱氨酸以及肥胖、饮酒、吸烟等。

2.1 年龄 年龄是引起SBI的独立危险因素[6-7],许多临床研究都说明年龄的增长与SBI的发生呈正相关。老年无症状性脑梗死发病率较高,发病率随着年龄增加而增高。

2.2 高血压 高血压在所有危险因素中占首位。高血压可引起小动脉硬化,早期小动脉管壁的中层平滑肌细胞增生,而后中层及内膜出现胶原纤维增生及玻璃样变,并有玻璃样物质沉积,因此,管壁逐渐变厚,管腔逐渐变狭窄至闭塞。这种病变以直径＜10 μ m的穿支动脉为主,且呈现多灶性。Hougaku等[8]认为高血压可反射性地引起动脉平滑肌收缩,使脑动脉血管阻力增高,致脑血流量下降,引起穿动脉供血区的多发小梗死,从而增加静止性脑梗死的发生率和数目。George等[9]研究显示,血压控制在正常水平,可显著降低高血压病人SBI的发生率。

2.3 糖尿病 糖尿病时血糖蛋白浓度增高,使血液黏稠度增加,糖尿病患者红细胞变性能力降低,在血液黏稠度增高的情况下易形成微小凝聚物,引起毛细血管闭塞。同时糖尿病引起体内血糖、血脂及氨基酸的代谢紊乱,可加重高血压、冠心病的危险程度,并促使脑微小血管内膜病变引起微小的深在部位的梗死[10]。此外,糖尿病血流动力学改变亦加重了微循环障碍[11],可能在SBI的发生中亦占有重要地位。

2.4 脂代谢异常 高脂血症易引起动脉粥样硬化,进而引起脑部小动脉管腔狭窄,加之老年患者血管弹性较弱,血流减慢,易形成微小栓子,导致小梗死。国外报道SBI患者约34%伴有高脂血症,是SBI一个独立危险因素[12]。

2.5 颈动脉粥样硬化 颈动脉粥样硬化斑块是SBI的独立危险因素,即使无高血压,如有中至重度粥样斑块形成,仍有很大可能发生SBI。随着颈动脉的粥样斑块积分上升或高度狭窄及溃疡性损害,SBI的发生率显著上升[8]。

2.6 高同型半胱氨酸(Hcy) 相关研究表明,高同型半胱氨酸血症是SBI独立的危险因素[13]。Hcy水平升高可能直接引起终末小动脉或穿通动脉内皮细胞损伤或引起内皮炎症反应而导致腔隙性脑梗死的发生[14]。

2.7 其他 临床研究显示,与未吸烟者比较,被动吸烟者SBI发生率是前者的1.06倍,曾经吸烟者为1.16倍,正在吸烟者则达到1.88倍[15]。另有文献报道,大量饮酒(乙醇＞60 g/d)会增加SBI危险性,而少量或中等量饮酒(乙醇12～24 g/d)可对SBI产生保护作用,危险性反而降低[16]。

3 SBI的影像学特点

3.1 SBI病灶的部位 SBI病灶部位多位于基底节区、放射冠、内囊、侧脑室旁、丘脑以及各脑叶自质、小脑等部分,其中以基底节区、内囊、放射冠最多见。脑皮质区亦可发生SBI,多位于脑功能的“静区”或功能即使受损也多不被病人及医生重视的功能脑区等,常见部位包括额顶区脑叶、枕叶等。另外,少部分SBI病灶位于脑动脉交界区,以大脑中、后动脉交界区为多[17]。Herdersche等[3]报道SBI显示典型的腔隙灶占79%,皮质区为14%,交界区为7%。

3.2 SBI病灶的类型 通常将SBI分为3种类型[18]:(1)腔隙性梗死型,特点是病变部位深,病灶直径＜15 mm,病变多累及内囊、基底节、放射冠、丘脑和脑干等。(2)非腔隙性皮质或皮质下梗死型,通常病变较大,都由于心房颤动或大动脉的栓子脱落引起;病变多累及右半球,即非优势半球的额、顶叶,该区的病变常有体相障碍或视觉缺失等,常无主诉。(3)分水岭梗死型,病灶多位于MCA皮质支和深穿支之间。

4 SBI的鉴别诊断

对较小的SBI病灶,特别是直径＜5 mm的病灶要与一些老年性改变,如血管周围腔扩张、血管扩大、胶质增生、血管畸形和脱髓鞘病变等相鉴别[19]。

4.1 血管周围腔扩张即Virchow-Robin腔 Virchow-Robin

腔影像学所见与腔隙梗死相似,应加以鉴别:(1)病灶较小,直径多为3 mm以下,尤其1 mm以下者更多见于Virchow-Robin腔;(2)周围边界清楚;(3)形状整齐,呈圆形或卵圆形,多为两侧对称分布;(4)多位于豆状核底部、前联合水平的脑底侧,基底节下1/3处,或侧脑室后角周围或半球凸面。

4.2 无症状性白质疏松 脑白质疏松主要发生在侧脑室旁的额、枕、颞角,CT表现为弥散性周边月晕状改变;局部规整或不规整的脑室边缘损害,M RI示相应部位T1加权呈低信号或等信号灶,T2加权为高信号灶。

4.3 脱髓鞘病变 脱髓鞘病灶多数病灶均位于脑室周围,双侧分布基本对称,边界常不规则,呈卵圆形,其冠状位多与侧脑室长轴垂直,常伴有小脑脑干多部位散在病灶。脱髓鞘病变可有临床病史帮助鉴别。

5 SBI的预后

5.1 认知功能障碍及血管性痴呆 文献报道,尽管SBI不引起明确的神经系统症状,但可能引起或加剧认知和智力障碍[20]。刘琨等[21]对50例SBI患者进行了临床记忆量表检测,同时用韦氏成人智力量表对SBI组进行了智力检查,结果SBI组记忆成绩及智商均明显低于正常对照组。SBI引起的痴呆并非少见,由于病程呈慢性进行性发展,病灶小,脑功能受损轻微,无明显定位体征,且能保持独立生活能力,故常不引起他人注意造成误诊。陈伟等[22]报告SBI占痴呆的51.6%。SBI引起的痴呆特点为:①无脑卒中史;②痴呆为渐进性的;③无神经系统定位体征;④有短暂性脑缺血发作(TIA)病史则高度支持。

5.2 假性延髓性麻痹 SBI多在双侧大脑半球出现腔隙性梗死灶,往往同时损害双侧锥体束,可能会引起假性延髓性麻痹,表现为吞咽、发音、讲话困难。Yamaguchi等[23]认为SBI在核上性吞咽困难及构音障碍的发展中起一定作用。

5.3 症状性脑梗死 SBI是缺血性卒中的一种类型,它与症状性脑梗死的危险因素关系密切。SBI常提示广泛性血管性疾病和再发性脑卒中的危险性增加[24]。相关文献报道[25],SBI患者较非SBI患者发生症状性脑梗死的几率高。无症状性脑梗死如不及时给予有效治疗,可反复发作,转变为症状性脑梗死,转变率为34.4%[26]。因此,无症状性脑梗死可能是引起症状性脑血管病的重要危险因素。

6 SBI的治疗

SBI虽无明显临床症状,但其发生和卒中危险因素密切相关,故应及时发现,积极治疗。我们应该重视无症状高危人群(高龄、高血压、糖尿病等)的体检,进行必要的筛查(如头部MRI或CT检查)。同时专家认为,一旦发现无症状脑梗死,就有必要进行治疗[27]。治疗原则关键在于脑卒中的一级预防,控制各种危险因素,如高血压、糖尿病、各种心脏病、高血脂、高凝状态及不良生活习惯,防止多灶性脑梗死所致的血管性痴呆,假性延髓性麻痹状态及其他并发症。

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