老年人餐后低血压的临床特点与研究现状

曹悦鞍

餐后低血压(postprandial hypotension,PPH)是一种在老年人群中患病率高、可能导致严重后果的疾病。早在20世纪30年代已有报道,直到近20年才逐渐引起人们的重新认识。PPH主要表现为餐后收缩压(SBP)下降,是心血管事件、脑卒中、死亡的独立危险因素,也是老年人全因死亡的独立预测因子[1]。尽管如此,PPH并没有引起人们足够的重视。PPH作为老年人潜在的心脑血管事件的危险因素,可因短时间内血压的迅速下降而导致严重的心脑血管不良事件。因此,从事老年医疗保健工作的医护人员要提高警惕,严密观察老年人的餐后血压改变,对PPH患者应加强生活看护以及必要的干预,防止心脑缺血性疾病等不良事件的发生。

1 定义及流行病学研究

1.1 定义 国内外对于PPH尚无统一的诊断标准。一般通过测定餐前血压和餐后2 h内血压(每15～30 min测1次,以最低血压值作为餐后血压),并符合下列3条标准之一者诊断为PPH:①餐后2 h内收缩压比餐前下降≥20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);②餐前SBP≥100 mmHg,而餐后SBP＜90 mmHg;③餐后血压下降未达到上述标准,但出现头晕、晕厥等超过脑血流自身调节能力而产生症状的也属于PPH[2]。

1.2 流行病学研究 PPH可发生于健康老年人。多数文献报道合并高血压、糖尿病、帕金森病及自主神经功能损害等疾病的老年人PPH发生率为29%～70%[3-4]。国内学者报道,99例住院老年患者中总发病率为74.7%[5]。在对不明原因发生晕厥的老年人的研究中,发现50%发生在进餐后2 h内。而餐后发生跌倒的老年人,其餐后血压下降的水平高于未发生跌倒的老年人。一项对500余例老年单纯收缩期高血压的研究显示,约2/3患者发生餐后血压下降,约1/4患者餐后血压下降超过16 mmHg[6]。国内外报道的资料显示,老年人PPH患病率高,但差异很大。分析其原因,可能与调查对象包括年龄、基础疾病、服用药物以及饮食习惯等不同有关。

2 病理生理机制

目前,PPH的发病机制尚不十分清楚,一般人群进餐后内脏血流量增加,外周血管阻力下降,但交感神经活性增强,心率增快,心输出量增加,收缩压轻度升高,这种代偿机制避免了PPH的发生。而PPH的发生有可能是神经、体液失代偿等各种因素综合作用所致[5,7]。其发病机制主要有以下几种学说。

2.1 压力感受器敏感性下降 老年人压力感受器反射灵敏度下降是PPH发生的一个重要机制,衰老可诱发压力感受器敏感性下降[8]。压力反射介导的心率反应不全,导致老年人进餐后心率增速反应减弱,在部分自主神经功能病变的老年人心率增速反应甚至消失,进而发生PPH。

2.2 交感神经系统功能不全 正常老年人餐后交感神经系统活性增高,α受体灵敏度保持完好,β受体灵敏度下降,因此健康老年人通常不会发生PPH。而PPH患者可能存在交感神经系统功能不全,其肌肉交感神经活性在休息状态下已接近最高水平;进餐后交感神经活性已不能相应增高,致使餐后交感神经活性反应不足,不能对餐后内脏血流量增加作出相应代偿反应,导致PPH[3]。

2.3 内脏血流灌注增多 一般人群于餐后内脏血流增加,但心率增快、心输出量增加,对PPH的发生有一定的阻止作用。PPH患者餐后内脏血流灌注增多,主要是门静脉和肠系膜血管明显扩张,而外周血管相应的收缩功能及心率未相应得到代偿,这也是PPH形成的一个重要机制。即餐后体循环阻力下降参与了PPH的形成,当外周血管收缩反应不足以代偿增加的内脏血流时,便发生PPH。

2.4 体液机制 PPH的发生与进食后某些胃肠激素的分泌异常有关,包括胰岛素、生长抑素及血管活性肽等,可能通过血管扩张作用而引起PPH。

2.4.1 胰岛素 餐后胰岛素水平升高,其引起PPH的机制可能为[9]:①激活中枢神经和交感神经,作用于骨骼系统β肾上腺受体引起的血管扩张,血压下降,有人发现普萘洛尔可抑制胰岛素引起的血管扩张反应;②内皮依赖性血管扩张;③激活Na+-K+泵,血管平滑肌去极化,血管扩张;④骨骼肌肉系统氧耗增加引起代谢性血管扩张;⑤拮抗去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩反应;⑥降低压力感受器灵敏度,影响血压稳态。也有人研究发现,餐后血浆胰岛素升高与餐后血压下降无明显相关性[10]。

2.4.2 生长抑素 生长抑素可能具有抑制PPH发生的作用,由于其对几乎所有胃肠激素均有抑制作用,因此生长抑素在内脏血流的调节中可能发挥一定作用。其阻止PPH发生的机制为:①抑制具有血管活性的胃肠激素释放;②减少餐后内脏血流;③增加外周血管阻力;④增加心输出量。

2.4.3 血管活性肽/激素 血管活性肽/激素具有明显的扩血管作用,但这些肽/激素水平在餐后并无明显变化,因此血管活性肽/激素是否参与了PPH的形成,它们发挥什么样的作用并不确切[9]。可能参与PPH发生的血管活性肽/激素包括神经紧张素、P物质、腺苷、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、缓激肽及肾素及醛固酮等。也有研究认为它们未参与PPH的形成[11]。

2.5 胃动力与饮食结构 研究发现,胃潴留与心血管状态存在功能上的联系,胃血管反应减弱在老年人PPH的形成中可能发挥一定的作用。餐后血压下降水平与胃的排空速度有关,胃排空快,则血压下降明显。近来有研究发现,营养物质进入小肠的速度越快,餐后血压下降水平越明显。特别是进食葡萄糖、淀粉等碳水化合物可以导致餐后血压大幅下降,且葡萄糖从肠道吸收的速度与餐后血压下降幅度呈正相关。在健康老年人中,葡萄糖以3 kcal/min(1 kcal=4.1840 k J)的速度在肠内扩散,15 min内即可引起血压下降;而以1 kcal/min的速度在肠内的扩散则对血压没有影响,表明葡萄糖在肠内的吸收速度是产生餐后低血压的关键因素[12]。而果糖、木糖醇、蛋白质和脂肪对餐后血压影响较小,表明葡萄糖、淀粉是影响PPH的重要因素。

3 相关疾病及影响因素

PPH可发生于健康老年人,更常见于高血压病、糖尿病、帕金森病、心血管疾病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统器官萎缩患者以及血液透析等的老年患者[3]。

老年高血压患者,特别是收缩期高血压可增加PPH的危险性,并可能引起无症状的脑血管损伤[13]。也有将老年高血压患者餐后低血压误诊为脑血管病的报道[14]。服用利尿剂治疗高血压的患者餐后血压下降显著高于使用非利尿剂治疗的高血压患者。老年糖尿病患者,收缩压在进餐后即刻下降,PPH持续时间长,呈宽谷低现象;伴有自主神经病变患者餐后血压骤降,而心率变化不明显[15];帕金森病患者餐后血压显著下降。国内外研究[16-17]均显示,65岁以上的帕金森患者几乎在每次进餐后血压均明显下降,无论是收缩压还是舒张压的下降幅度均显著高于65岁以下患者,引起异常的心脑血管反应,并进一步加速帕金森病的进程。

4 临床表现

可没有临床表现,也可表现为嗜睡、恶心、视物模糊、言语不清、头昏、头痛、乏力、面色苍白、烦躁不安、黑矇、跌倒、晕厥及心绞痛等心脑缺血症状。PPH是否产生症状与老年人健康状况有关,健康老年人餐后血压下降幅度较小而无明显症状,高血压者餐后血压只需轻度下降就产生症状;自主神经功能损害则需较大幅度下降方可出现症状,这与不同疾病状态下脑血管自身调节阈值不同有关。

文献报道,PPH主要发生于早餐(65%)、中餐(19%)及晚餐(16%)后。一般在餐后15～40 min血压开始下降,血压下降最显著时间为餐后 2 h内[18-19]。下降幅度最大者多见于高血压、糖尿病、自主神经功能损害等疾病。高血压患者低谷时间是餐后(33±15)min,糖尿病多为餐后15～45 min。严重的PPH患者发生晕厥或跌倒,主要发生在早餐后。

5 治疗与预防

5.1 基础疗法

5.1.1 饮食 低碳水化合物饮食、少食多餐。减少饮食中碳水化合物的含量在PPH的非药物治疗中值得推广。在基础疾病允许的情况下,适当增加钠盐和水分的摄入,以保证充足的血容量;避免进食时饮酒和血液透析时进食。有学者对90岁以上的高龄鼻饲患者进行研究发现,间歇鼻饲时PPH发生率达100%;而给予持续鼻饲时,其PPH发生率显著下降[20-21]。

5.1.2 体位与运动 餐后处于何种体位才会减少PPH的发生目前尚无定论,如PPH与体位性低血压并存,提倡餐后平卧一段时间。餐后适当散步可通过增加心率和心排量来维持正常血压,达到防治PPH的目的。但在进餐前后应限制老年人进行激烈活动。

5.1.3 基础疾病治疗 虽然降压药有可能诱发PPH,但有效控制高血压反而能改善PPH,且尽可能选择非利尿剂。若有明确证据是降压药所诱发PPH者,则应在两餐之间服用降压药物。冠心病患者应用硝酸盐类或心力衰竭时服用利尿剂均可能加重PPH,因此需加强监测。

5.2 药物治疗 主要通过减少内脏血流量、增加外周血管张力、抑制葡萄糖吸收等药物。

5.2.1 减少内脏血流量 ①咖啡因:作用机制为抑制腺苷的扩血管作用,而抑制内脏血管扩张,减少内脏血流量;②生长抑素:能抑制胃肠肽的分泌,增加内脏血管阻力,减少内脏血流量,对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效;③特利加压素:能收缩内脏血管,减少内脏血流,但对于高血压、心功能异常者慎用。

5.2.2 提高外周血管张力 ①吲哚美辛:抑制前列腺素合成和增加钠的重吸收,具有升压效用。先用于治疗体位性低血压;后来用于自主神经功能损害所致PPH患者,但不良反应多;且老年人、肾损害、精神病患者慎用。②米多君:α1受体激动剂,通过增加外周血管阻力,促进血液回流,具有升压作用。多用于体位性低血压、体质性低血压和症状性低血压。单独用于老年PPH患者的疗效较差,若与地诺帕明(β1受体激动剂)合用能有效治疗PPH,且耐受性好[22]。

5.2.3 抑制葡萄糖吸收 α-葡萄糖苷酶抑制剂:能够与肠道α-葡萄糖苷酶可逆性结合,抑制酶的活性,延缓肠道对葡萄糖的吸收,降低餐后高血糖,减轻餐后血压下降幅度。适用于糖尿病、肥胖伴PPH患者。国内报道[23],43例老年人PPH患者,口服阿卡波糖干预治疗后,可显著抑制餐后血压下降,有效率达62.79%。有关伏格列波糖的研究也显示,其可显著抑制摄取葡萄糖后患者低血压状态和神经降压素水平的增高,但对血糖或胰岛素水平的增高无影响。提示伏格列波糖有益于抑制餐后低血压状态[24]。

6 与直立性低血压的关系

体位性低血压也称为直立性低血压(orthostatic hypotension,OH),是由于各种原因导致的直立时血压较平卧时下降的一组临床综合征。OH在老年人也是一种常见的病症,其临床表现主要为体位从卧位突然变化为直立位时,由于脑血流减少而出现头晕、乏力、晕厥、恶心、视物模糊、言语不清及平衡失调等。美国自主神经科学学会和美国神经病学会1996年把OH诊断标准定义为从卧位转为站立位后3 min内出现收缩压下降≥20 mmHg和(或)舒张压下降≥10 mmHg。压力感受器敏感性下降及肾素、血管紧张素系统功能紊乱可能参与了OH的发生机制,以及动脉粥样硬化、心室顺应性下降等导致OH危险增加[8]。抗高血压药物个体反应不同,部分患者由于药物代谢和药效差异容易出现低血压反应。

PPH是一种与直立性低血压不同的疾病,两者均有低血压和跌倒的临床现象,可能有共同的病理基础。两者在临床上均常见于老年人、高血压、帕金森病、自主神经系统功能障碍等疾病,以及口服降压药物、帕金森药物等情况。国外有研究报道[19],老年人同时发生PPH和OH的比例为22%;和老年无PPH者相比,有PPH者OH的发病率更高。老年人同时发生PPH及OH的机制尚不十分明确,可能与老年人患高血压、动脉硬化以及使用血管活性药物等有关。老年人进餐后可加重OH,发生PPH的老年人,若存在自主神经功能障碍,则大部分都会发生OH[25]。因此,同一患者PPH与OH可以共存,而老年人PPH可能比OH更常见。

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