49例急性一氧化碳中毒患者的护理观察

250031 济南军区第456医院 李玲玲

49例急性一氧化碳中毒患者的护理观察

250031 济南军区第456医院 李玲玲

目的 探讨对急性一氧化碳中毒患者实施有效的观察与护理措施。方法 回顾性分析49例急性一氧化碳中毒患者的临床资料及护理措施。结果 47例轻度患者全部治愈出院，未出现后遗症；好转1例(患者年龄偏大，营养状况差以致恢复欠佳)；1例因本院医疗设备所限，转至90医院继续治疗。结论 及时有效地实施护理观察是抢救急性一氧化碳中毒患者成功的关键。

一氧化碳中毒；护理；观察

一氧化碳是一种无色、无臭、无味对呼吸道无刺激的窒息性毒物，性质稳定，不会自行分解。吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。中毒后出现组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最为敏感，故常为最先受累，脑部血管最先痉挛，随后扩张，并使渗透性增加，严重时可导致脑水肿甚至死亡[1]。进入冬季，燃气煤炉使用多，急重症一氧化碳中毒患者发病率明显增多，为此，如何进行有效的抢救和治疗成为了医务人员的重大责任。我科2010-01-12共收治急性一氧化碳中毒患者49例，现将其护理观察情况报告如下。

1 临床资料

本组患者共49例，男20例，女29例；年龄35～65岁，平均49岁。所有患者均为燃烧煤炉引起一氧化碳中毒，中毒后均有意识障碍，其中嗜睡35例，意识模糊10例，昏迷4例。

2 护理观察

2.1 立即脱离中毒环境 首要措施是迅速将患者脱离中毒环境，移至空气流通处并注意保暖。及时清除患者口咽部分泌物，将患者头偏向一侧，防治窒息。

2.2 及时纠正缺氧 这是抢救的关键。给予持续高浓度(60%)高流量(8～10 L)氧气吸入。对于嗜睡、昏迷等重症患者可行气管插管或气管切开，行简易呼吸气囊或辅助呼吸。通过提高血氧分压和血浆物理溶解氧浓度，加快碳氧血红蛋白的解离，改善组织细胞的供氧情况。

2.3 高压氧舱治疗 这是最有效的治疗方法之一。高压氧能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散、组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长；可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和水肿，降低颅内压，改善脑循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；以及促进血管呈现为细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立；降低血液浓度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等[2]。

2.4 建立静脉输液通道，给予有效的药物治疗 严重中毒时，24～48 h内脑水肿即可达到高峰，应用有效的脱水剂如20%甘露醇、速尿、地塞米松等可减少脑水肿发生。另外，用神经节苷脂、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C改善脑细胞代谢；醒脑静、纳洛酮等促醒；红花、冠心宁改善循环；克林霉素、头孢等抗感染及预防胃黏膜病变。

2.5 并发症护理 一氧化碳中毒患者潜在并发症较多，如脑水肿、肺水肿、肺部感染、泌尿系感染、心肾损害、迟发性脑病及营养不良等。护理人员应密切观察患者并发症的先兆，如有无呕吐、抽搐、胸闷、憋气、发热、咳嗽、少尿、无尿、反应迟钝、步态不稳、大小便失禁、体质量明显降低等，一旦发现及时报告医生给予处理。

2.6 对症处理 对于躁动、兴奋或抽搐患者给予镇静、止痉处理，选用快速催眠镇静剂或10%水合氯醛灌肠[3]，呕吐患者给予止吐，昏迷者给予催醒等。

3 结果

经过我科护理人员精心的护理与观察，47例轻度患者全部治愈出院，未出现后遗症；好转1例(患者年龄偏大，营养状况差以致恢复欠佳)；1例因本院医疗设备所限，转至90医院继续治疗。

4 讨论

一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧的亲和力大300倍，一旦结合就难以分解，使脑组织严重缺氧，导致脑细胞及神经组织的变性，继发脑血管病变，其中大脑白质、苍白球、基底节损害严重。发病机制不明确，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及周围性细胞浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，因而临床多出现以神经系统缺氧损害为主的各种表现，严重者可致昏迷、窒息甚至死亡。年龄越大，昏迷时间越长，清醒时间越短，预后越差[1]。为此，及时对社区人员进行应用燃烧煤炉的健康宣教，对发病者进行有效的观察护理是抢救一氧化碳中毒患者成功的关键。

[1]刘开琦.急性一氧化碳中毒76例临床观察与护理[J].内科，2009，4(1)：156-158.

[2]滕燕生，杨安全.高压氧对缺血性脑血管病的治疗进展[J].国外医学·神经病学神经外科学分册，1991，18(3)：14.

[3]于春玲，杨建红，李艳辉.急性一氧化碳中毒患者的护理体会[J].现代中西 医结合杂志，2010，19(22)：2832-2833.

2011-01-20)

1005-619X(2011)05-0452-01