磁共振延迟增强扫描对心肌梗死的诊断价值与ECG和UCG的对比分析

杨晓彤，杨晓庆，戴兴社

（兰州大学附属天浩医院，甘肃 兰州 730060）

冠心病发病率逐年增高，已成为人类致死率最高的疾病之一，心肌梗死是最常见的死亡原因，准确判断心肌梗死大小对评估心脏受损的程度、合理制定治疗方案、降低病死率有重大意义。目前临床判断急慢性心肌梗死患者梗死心肌范围多根据心电图（ECG）和超声心动图（UCG）检查。磁共振多序列扫描包括形态学检查、功能学检查、心肌首过灌注及延迟增强扫描，最近10余年的动物实验及临床研究结果证实[1-2]，心肌延迟增强MRI空间分辨率高，可识别心内膜下心肌梗死，区分透壁程度，是目前评价梗死心肌的最好方法。本文对14例心肌梗死患者行磁共振延迟增强扫描，并与ECG及UCG结果对比，以探讨其对心肌梗死的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 病例资料

14例患者ECG及病史提示心肌梗死，其中男12例，女2例，年龄37～75岁。14例患者合并高血压4例，合并糖尿病2例，合并高脂血症5例，其中5例患者检查后1周行冠脉造影检查，所有患者均行标准18导联ECG及UCG检查。

1.2 MRI检查

采用Siemens Magnetom Avanto 1.5T 32通道MR成像仪，梯度场45mT/m，梯度切换率200T/m/s。患者取仰卧位，胸前置体部相控阵线圈，心电图R波触发成像。

扫描方式：①形态学扫描，true-Fisp及HAST矢、冠、轴位扫描，层厚6mm。②四腔心、两腔心、左室基底至心尖短轴电影成像，扫描序列：Cine-ture-FISP序列。③心肌首过灌注扫描，经肘静脉以5ml/s速率注入造影剂Gd-DTPA 0.1mmol/kg，注入造影剂同时以Turboflsah序列由心底至心尖三层短轴及水平长轴连续动态扫描，时间60～80s。④心肌延迟增强扫描，灌注扫描结束后以2.5ml/s速率注入造影剂0.2mmol/kg，延迟5～10分钟扫描，扫描序列Turboflsah序列，扫描参数：TR 700ms，TE 4.9ms，TI 200～300ms，翻转角度 30°， 层厚 6mm，矩阵256×192，由心底至心尖多层短轴、四腔心、两腔心扫描，屏气8s完成一次扫描。所有图像采集均在吸气末屏气状态下完成。

MRI图像分析：按照美国心脏病协会推荐的方法（图1）将左心室分为17个节段[3]，取短轴位图像的心尖部、左室中部、心底部水平的三个层面分别将其分为4、6、6个节段及长轴心尖节段，以延迟扫描高信号节段为坏死心肌，心肌梗死的透壁程度按以下方法分级[4]，坏死占左室壁厚1%～25%，占26%～50%，占51%～75%，占 76%～100%，任一部位占据整个室壁的坏死判定为透壁梗死。

1.3 ECG检查

标准18导联心电图，根据现代心脏内科学心肌梗塞心电图定位诊断标准判断梗死部位[5]。

1.4 UCG检查

取得左室短轴切面观察室壁厚度及运动情况，以室壁变薄及出现节段性室壁运动异常判定为梗死心肌。

1.5 冠脉造影（CAG）检查

使用飞利浦CV12血管数字化造影仪，按标准Judkins法经桡动脉行左右冠状动脉造影。以目测血管直径法判断狭窄程度。

采用描述性方法，由磁共振及心内科专业医师在互不知检查结果的情况下分析各自检查结果，将MRI检出的梗死节段与ECG、UCG结果对比分析；其中5例CAG患者以CAG结果为金标准，对比分析MRI及ECG、UCG对冠脉病变的预测价值。

2 结果

磁共振心脏形态学扫描表现：14例患者中9例左心室扩大，有59个节段室壁变薄，室壁厚度＜5mm，2例心尖部见血栓信号影。

静息磁共振电影扫描表现：14例患者均可见节段性室壁运动异常，3例心尖部室壁瘤形成。14例患者共238个节段有59（24.7%）个节段室壁运动减低或消失，有9（3.7%）个节段室壁出现矛盾运动。

心肌灌注及延迟增强扫描表现：14例患者共分析238个节段，其中低灌注及灌注缺损节段共102（42.9%）个，磁共振延迟增强结果显示128（53.9%）个节段对比剂滞留呈高信号坏死改变，其中53个节段为心内膜下1%～25%梗死；13个节段为心内膜下26%～50%梗死；13个节段为心内膜下51%～75%梗死；11个节段为心内膜下76%～100%梗死；38个节段为透壁梗死；110（46.2%）个节段为活性心肌。

14例患者ECG、UCG、磁共振延迟增强显示梗死部位对比及5例冠脉造影患者CAG结果如表1。

表1 14例心肌梗塞患者ECG、UCG、磁共振延迟增强结果对比及5例CAG特点

磁共振延迟增强对梗死心肌范围的显示与ECG所确定梗死部位对比可见，61个延迟高信号节段对应室壁ECG导联无病理性Q波出现，其中36（59.0%）个节段磁共振延迟增强梗死心肌透壁程度为心内膜下1%～25%坏死节段，ECG确定的梗死室壁与延迟增强所见的高信号节段对比，其范围可以涉及心尖、心脏中部、心底3个层面的对应室壁，也可局限1个层面的室壁，透壁程度1%～100%不一。

与UCG对比可见，14例患者有5例UCG未见节段性室壁运动异常，UCG显示14个室壁节段出现运动异常，磁共振确定梗死室壁节段36个。

CAG结果：5例患者1周后行冠脉造影，均发现不同部位及不同程度的冠脉狭窄。根据左心室心肌节段划分与冠状动脉对应支配关系，磁共振延迟增强能准确预测病变冠脉。

3 讨论

CAG检查是冠心病诊断的“金标准”，能了解冠状动脉血管的整体及分支的解剖情况，显示血管内腔病变的严重情况，还可做介入治疗，但不能反映微循环病理生理改变，不能解决冠心病诊断的全部问题，即冠状动脉情况、血流情况和心肌方面的情况。磁共振具有心电门控亚秒扫描技术，可以获得造影剂首次通过靶区心肌微循环峰值时的图像，直接显示其微循环状态，当冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血或梗死区微循环损坏，使造影剂无或很少进入心肌梗死或缺血区，即首过灌注减低或缺损。心肌延迟增强MRI是在静脉团注 Gd-DTPA（0.1～0.2mmol/kg）后延迟 5～30min 利用反转恢复快速小角度激发序列采集影像，梗死心肌表现为延迟强化，而存活心肌和正常心肌均无延迟强化。有研究表明，心肌延迟强化区的大小、形态、体积与组织学的梗死区高度相关[1，6-7]。目前，关于梗死心肌延迟强化的确切机制尚无定论，可能机制为急性期心肌细胞膜完整性破坏和间质水肿或慢性期心肌纤维化，从而导致间质容积的扩大和流入/清除时间常数的延长，使存活心肌与梗死心肌之间对比剂浓度出现差异，梗死心肌的信号强度明显高于存活心肌。心肌延迟强化不仅能显示心肌梗死的环周范围，而且可以清晰显示其透壁范围，心肌梗死透壁范围影响心室重构，是预测收缩功能恢复的重要因素，研究认为透壁范围越小，血运重建后收缩功能恢复和射血分数增加的可能性越大[8]。同时，通过心肌灌注情况及延迟增强部位可以间接判断冠脉病变部位，本文5例行CAG者，根据冠脉对心肌血供的解剖关系，均能较准确判断病变血管，因病例数较少未行统计学分析，有研究报道磁共振成像对冠脉狭窄大于50%的中、重度狭窄血管显示的敏感度为93.75%，特异度为86.54%[9]。磁共振形态及功能学检查能更准确显示室腔大小、各节段室壁运动情况，同时可进行回顾性分析。

UCG以心肌壁运动的反应情况为基础，不能确切显示梗死心肌范围，且受心室功能的限制，而且超声检查的操作者依赖性大，不能识别所有的左室心肌节段，如心尖段很难显示，本文14例心肌梗死患者UCG检查有5例无室壁节段性运动异常，磁共振增强检查显示36个节段室壁为梗死心肌，而UCG仅见14个节段室壁运动异常。ECG以Q波和/或STT改变为心肌梗死的诊断标准，只能粗略推测梗死部位，无法显示透壁范围及梗死面积，而且，无Q波心肌梗死发生率亦很高，无法通过ECG明确诊断，多数无Q波心肌梗死位于心内膜下，不会造成明显的局部室壁运动异常，因此UCG也常常漏诊。本文分析心梗患者61个延迟高信号节段对应室壁ECG导联无病理性Q波出现，其中36（59.0%）个节段磁共振延迟增强梗死心肌透壁程度为心内膜下1%～25%。心肌延迟增强磁共振成像具有很高的空间分辨力，是目前唯一一种能准确显示无Q波心梗存在以及位置、范围的检查方法，这为早期治疗创造了良好的条件。

目前心血管内科医师所依据心脏无创检查多限于ECG及UCG，磁共振心脏检查可以获得心脏形态、心肌运动、心肌血供、心肌活性等多方面信息，它无创、空间分辨率高，首过灌注直接显示心肌血流灌注情况，延迟增强清晰显示梗死部位及范围，磁共振电影提供心肌形态及功能状况，三者联合应用，鉴别存活心肌，间接判断冠脉血管病变情况，对心肌梗死的诊断、预后判断和治疗方案的制定具有非常重要的作用。

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