陈瑞英 高素玲 郑清存 (河北联合大学附属医院神经内科,河北 唐山 063000)
颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压的相关性研究
陈瑞英 高素玲 郑清存1(河北联合大学附属医院神经内科,河北 唐山 063000)
目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压的关系。方法 将123例急性脑梗死患者分为脑梗死合并高血压组与脑梗死组,并将51例年龄、性别匹配的健康体检者设为对照组。测量所有患者的血压、血脂,采用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块数量、部位。结果 高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率达94.9%,发生率和IMT均明显高于脑梗死组和对照组(P<0.05);斑块最好发的部位为颈总动脉分叉处(BIF),有颈动脉粥样硬化斑块者的血压、胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于无粥样硬化斑块者(P<0.05)。结论 颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的重要危险因素之一,而高血压与高血脂是粥样硬化斑块形成的高危因素。
脑梗死;血脂;血压;动脉粥样硬化
以往认为颈动脉粥样硬化是欧美国家脑梗死等心脑血管疾病发生的高危因素之一〔1〕。初步调查研究的结果显示我国脑梗死等心脑血管病中63%的患者伴有颈动脉粥样硬化斑块〔2〕,但关于脑梗死患者颈动脉粥样硬化和血脂、血压等指标的相关性研究甚少。本文旨在探讨颈动脉粥样硬化斑块形成与患者血压、血脂的关系。
1.1 一般资料 选择2009年9月至2010年10月在我院神经内科住院接受治疗且临床资料完整的急性脑梗死(除外心源性脑栓塞)患者123例,男71例,女52例;年龄58~75〔平均(65.7±5.4)〕岁;病程1~7 d,平均(1.6±1.4)d;所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,且均由头颅CT或MRI证实。将123例患者按有无高血压病史分为脑梗死组和脑梗死合并高血压组,其中脑梗死组44例,脑梗死合并高血压组79例。选择同期我院体检中心年龄、性别相匹配的体检者51例作为对照组,经头颅CT或MRI检查均除外脑梗死,且均行颈部彩色多普勒超声和血脂检查。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 检查方法及观察指标 (1)采用美国ATL-HDI-5000型彩色超声仪行颈动脉超声检查,探头中心频率7~12 MHz,重点观察双侧颈总动脉(CCA)、动脉分叉处(BIF)及颅外段颈内动脉(ICA)的内膜-中层厚度(IMT),动脉粥样硬化斑块的数目、位置,以IMT>1.2 mm作为判定粥样斑块形成的标准〔3〕。在CCA和/或BIF和/或ICA发现粥样硬化斑块者均计为阳性,不计算斑块的数量,仅计算粥样硬化斑块的发生率。(2)患者静坐15~30 min后取坐位使用台式水银柱血压计测量血压,连续(每次间隔5 min)测量右上臂肱动脉血压3次,记录其平均值作为最终的血压值,高血压的判定标准为收缩压(SBP)≥140 mmHg或/和舒张压(DBP)≥90 mmHg。(3)所有患者于前日晚禁食水10~12 h后采清晨空腹血使用全自动生化分析仪测定血脂,测定指标主要包括:胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。
1.3 统计学分析 采用SPSS15.0统计软件进行处理,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。
2.1 颈动脉粥样硬化斑块的检出率 脑梗死合并高血压组患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为94.9%(75/79),明显高于脑梗死组和对照组(P<0.05,P<0.01),其IMT厚度也明显大于脑梗死组和对照组(P<0.05,P<0.01)。见表1。
2.2 颈动脉粥样硬化斑块的好发部位 颈动脉不同部位粥样硬化斑块的发生率自高至低依次为BIF、ICA、CCA。见表2。
2.3 血压、血脂与粥样硬化斑块形成的关系 有颈动脉粥样硬化斑块形成的111例患者的血压、TC与LDL-C的浓度显著高于无粥样硬化斑块的63例患者(P<0.05)。见表3。
表1 三组颈动脉粥样硬化斑块发生率及IM T比较
表2 颈动脉粥样硬化斑块的好发部位〔n(%)〕
表3 血压、血脂与粥样硬化斑块形成的关系(±s)
表3 血压、血脂与粥样硬化斑块形成的关系(±s)
组别 n 血压(mmHg) TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L)无斑块组 111 128.6±14.2/84.6±8.9 4.35±1.13 1.45±0.91 1.35±0.32 2.65±1.16有斑块组 63 159.2±18.6/97.1±9.3 5.41±1.18 1.47±0.93 1.37±0.34 3.37±0.92 P值 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05 <0.05
脑梗死是最为常见的脑血管疾病之一,导致其发生的危险因素众多,而颈动脉粥样硬化斑块形成是引起脑梗死众多危险因素中最为重要的因素之一〔4〕。近些年来许多研究结果已证实在造成颈动脉粥样斑块形成的诸多危险因素中,脂类代谢异常在粥样硬化斑块形成过程中起到至关重要的作用。Ascer等〔5〕进一步研究发现,TC和颗粒小而密度较大的LDL-C与颈动脉粥样硬化斑块形成及脑梗死的发生、发展关系密切。本研究结果显示颈动脉有斑块组LDL-C与TC的浓度显著高于无斑块组(P<0.05),而对照组IMT显著低于脑梗死组和脑梗死合并高血压组(P<0.05),提示LDL-C与TC代谢异常与颈动脉硬化斑块形成具有相关性,与文献报道一致〔6〕。
本研究中脑梗死合并高血压组患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为94.9%,而脑梗死组和对照组依次递减,分别为61.4%和17.6%,三组组间比较均有显著性差异(P<0.05),提示高血压是颈动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素和促进因素之一,而粥样硬化斑块是脑梗死发病中最为重要的致病因素之一。研究结果表明BIF是颈动脉粥样硬化斑块形成的最常见位置,且两侧常同时受累〔7〕,本研究结果中BIF粥样硬化斑块的发生率高达46.2%,显著高于CCA和ICA。
综上所述,颈动脉粥样硬化斑块形成是急性脑梗死患者的重要病因,而脂质(尤其是TC和LDL-C)代谢异常及高血压是颈动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素,两者间具有明显的相关性。
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R743.3
A
1005-9202(2011)12-2220-02
1 唐山市妇幼保健院
陈瑞英(1973-),女,硕士,主治医师,主要从事脑血管病方面的研究。
〔2011-02-01收稿 2011-04-25修回〕
(编辑 袁左鸣/徐 杰)