阿司匹林联合羟乙基淀粉治疗进展性脑梗死疗效观察

孟冰辉 王宗绍 李惠云

河南舞钢市人民医院神经内科 舞钢 462500

阿司匹林联合羟乙基淀粉治疗进展性脑梗死疗效观察

孟冰辉 王宗绍 李惠云

河南舞钢市人民医院神经内科 舞钢 462500

目的观察阿司匹林片300 mg/d联合羟乙基淀粉对进展性脑梗死的治疗效果。方法随机分为实验组和对照组。实验组给予每日口服肠溶阿司匹林300mg,静点羟乙基淀粉500m L,疗程2周;对照组给予每日口服肠溶阿司匹林片100 mg,连用2周,皮下注射低分子肝素钠针4250 U/次,2次/d,连用7 d,治疗期间2组均同时应用控制血糖、稳定血压、活血化瘀及脑细胞活化剂等常规药物治疗。观察治疗1周及2周时2组临床神经功能缺损评分、临床疗效、药物不良反应。结果实验组在2周时临床神经功能缺损评分、临床疗效与对照组均有显著差异(P＜0.05),且未发现有出血性事件,对照组出现2例较重出血事件。结论阿司匹林300mg/d联合羟乙基淀粉治疗进展性脑梗死安全有效。

进展性脑梗死;阿司匹林;羟乙基淀粉;疗效

进展性脑梗死是让神经科医生感到棘手的一种急性脑梗死,表现为病程在6 h至数天后仍在进行性加重,直至完全性脑梗死,目前尚无十分有效的控制方法,故预后较差。我院应用阿司匹林300mg/d联合羟乙基淀粉治疗进展性脑梗死患者,取得良好效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院神经科2007-01～2010-10收治的158例进展性脑梗死患者随机分为实验组和对照组。实验组,共87例,因治疗过程中有2例出现消化道反应,不能忍受,而退出,剩余85例完成实验,其中男50例,女35例,年龄42～75岁,平均 60.1岁,前循环梗死 61例,后循环梗死24例。对照组,共71例,其中男47例,女24例,年龄41～80岁,平均58.5岁,前循环梗死50例,后循环梗死21例。

1.2 病例选择 (1)所有患者均符合1995年第4届全国脑血管学术会议修订的脑梗死诊断标准[1],发病48 h入院,症状逐渐进展加重;(2)第一次发病或者既往曾有脑梗死史但已恢复生活自理者;(3)入院头颅CT或MRI检查均已排除出血性脑血管病;(4)无意识障碍及生命体征不稳定;(5)除外TIA、RIND及心源性栓塞;(6)排除肝肾功能不全、心功能不全、消化道溃疡、出血倾向或出血性疾病者;(7)所有病例均已丧失超早期溶栓时机。

1.3 治疗方法 (1)实验组：给予口服肠溶阿司匹林300 mg,1次/d,连用2周后减为100 mg,1次/d,静点羟乙基淀粉500m L,1次/d,连用2周后停用;(2)对照组：给予口服肠溶阿司匹林100mg,1次/d,连用2周,皮下注射低分子肝素钠针4250 U/次,2次/d,连用 7 d。同时 2组均联合使用控制血糖、稳定血压、活血化瘀及脑细胞活化剂等常规药物治疗。

1.4 观察方法 2组于治疗1周及2周时复查血常规血小板计数、凝血四项,同时观察患侧肢体肌力、神经功能缺损评分的变化。

1.5 疗效评定 治疗前及治疗1周、2周时分别进行神经功能缺损程度评分[2]。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分减少 46%～90%,病残程度1～3级;进步：功能缺损评分减少18%～45%;无变化：功能缺损评分减少17%左右;恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上;死亡。

1.6 统计学分析 采用SPSS 12.0软件进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组在治疗前及治疗1周、2周时神经功能缺损评分比较 治疗前2组评分差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后2组1周及2周时评分均明显降低,与治疗前相比有明显统计学差异(P＜0.01);实验组治疗后1周及2周神经功能评分与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 2组治疗前后神经功能缺损程度评分比较

2.2 2组在治疗前及治疗2周时疗效比较 实验组治疗2周总有效率94.1%,对照组88.7%,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2组治疗前及治疗后1周、2周检查血常规显示血小板计数均出现降低,其中实验组降低较明显,与治疗前比较有显著差异(P＜0.05),检查凝血四项显示实验组及对照组均延长,但都在正常范围内,无明显差异(P＞0.05)。

表2 2组治疗前后疗效比较

2.3 不良反应 实验组在治疗过程中有9例出现反酸、纳差、上腹部疼痛等症状,给予制酸保护胃黏膜药物处理后消化道症状改善,坚持治疗结束。对照组有11例注射部位出现瘀斑,1例出现外痔出血,请肛肠外科给予局部治疗后止血,1例出现梗死后出血,2 d后死亡。

3 讨论

进展性脑梗死是急性脑梗死的一个临床过程,占急性脑梗死的26%～43%,目前尚无有效阻止其发展的方法,属于难治性脑血管病之一。一般认为进展性脑梗死的发病机制为[3]：(1)血管内血栓逐渐增大,阻塞侧支循环;(2)颈总动脉至颈内动脉狭窄部位的斑块增大,阻塞血管;(3)颈内动脉斑块脱落造成的动脉动脉栓塞,短期内多发;(4)伴随着灌注压的降低(滥用降压药或抬高头部引起)出现的脑循环末梢区域分水岭终末区的梗死灶扩大;(5)伴心房纤颤等心律失常,左心房或心室附壁血栓多次脱落,栓子入脑;(6)脑水肿进展;(7)某些原因造成的凝血系统或血细胞成分异常,使脑血管内进行性血栓形成。其中主要原因为血栓的逐渐增大及再形成,而血小板聚集为血栓形成的最重要危险因素,其直接影响了病变的整个进程。小剂量阿司匹林是通过抑制血小板的环氧酶,减少前列腺素的生成而起抑制血小板聚集的作用,另外阿司匹林在血小板内可抑制花生四烯酸转化成血栓素A2,而血栓素A2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂,它可直接诱发血小板释放ADP进一步加强血小板的聚集过程,有抗血小板聚集及抗血栓形成作用,其用量为80～300 mg/d,而该实验证实脑梗死急性期300 mg/d阿司匹林比100mg/d其抗血小板聚集及抗血栓形成作用明显增强。

应用羟乙基淀粉可提高血浆渗透压,使组织液回流增多,迅速增加血容量,稀释血液,并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低全身血黏度,改善微循环,提高脑灌注,减轻因低血容量或者因误用降压药引起的分水岭区梗死灶的扩大。两药联合可从进展性脑梗死发病机制中血液高凝状态、低灌注及血栓的形成等方面共同起到协同治疗作用,且安全有效。

[1]全国第四届脑血管病学术会议.中华医学会神经科分会脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：379.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：381-383.

[3]植松大辅,张东霞译.进行性脑梗死的治疗[J].日本医学介绍,2001,4：163.

R743.33

A

1673-5110(2011)08-0031-02

(收稿2011-02-24)