山莨菪碱佐治小儿毛细支气管炎的临床疗效观察

周银飞

(湖南省湘潭市中心医院 湖南湘潭 411100)

小儿毛细支气管炎是一种婴儿时期常见的严重的急性下呼吸道感染,临床上除发热、咳嗽、呼吸困难外,喘憋为突出表现,体征以喘鸣为主,肺部可听到细湿音。本病多见于2岁以内,多数是6个月内的小婴儿。目前该病尚缺乏特效药物治疗。我院采用山莨菪碱佐治小儿毛细支气管炎,效果满意。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院从2007年1月至2009年4月收治50例毛细支气管炎患儿,全部病例均符合毛细支气管炎的诊断及分度标准。患儿分为治疗组和对照组,各25例。治疗组男13例,女12例,平均年龄(6.7±1.6)个月,重症8例,轻症17例;对照组男14例,女11例,平均年龄(6.9±1.4)个月,重症9例,轻症16例。2组在性别、年龄、临床症状等方面差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法

对照组给予常规吸氧、抗感染、抗病毒、雾化吸入、平喘等治疗,治疗组在对照组基础上给予山莨菪碱治疗(剂量为:0.1～0.3mg/kg·次,每日1次,2～5d为1个疗程)。

1.3 疗效判断

表1 2组临床症状恢复比较(±s)

表1 2组临床症状恢复比较(±s)

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表2 2组有效率比较

1.4 统计学分析

所有数据输入SPSS 13.0软件包处理,计数资料用χ2检验,组间比较用t检验。

2 结果

2.1 临床症状恢复比较

2.2 2组有效率比较

治疗组有效率88.0%,对照组有效率68.0%,治疗组明显优于对照组,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 不良反应

治疗组患儿25例患儿中,有20例出现不同程度面色潮红、口干等反应,休息1～4h自行消失。

3 讨论

毛细支气管炎是婴儿期常见下呼吸道炎症性疾病,主要由呼吸道合胞病毒所引起。其发病机制是由于气道内嗜酸细胞增加并产生病毒特异性IgE和白三烯等炎症介质,引起管壁水肿、增厚,管壁及管周淋巴细胞浸润,纤毛柱状细胞和上皮细胞坏死;气管腺体增生,粘液分泌增多,分泌物排出困难,与坏死脱落的细胞及炎症细胞形成痰栓,导致毛细血管不同程度的阻塞,出现气体交换障碍,引起不同程度的缺氧,并可引致肺气肿或肺不张。由于缺氧、酸中毒及病原微生物对肺组织的作用,血管活性物质增加,进一步加重肺部及全身微循环障碍,从而导致多器官功能衰竭,继发心力衰竭、呼吸衰竭[1]。患儿通常在上呼吸道感染后出现剧烈咳嗽,阵发性喘憋,发作性呼吸困难,伴有不同程度的发热,发作时呼吸浅快,肺部听诊可闻及广泛的哮鸣音。病情严重者可烦躁不安,面色紫绀或苍白,呼吸音明显减弱或完全消失。可合并急性呼吸衰竭、心力衰竭、脑水肿,甚至出现呼吸暂停、窒息而死亡。

目前尚无特殊抗病毒治疗药物治疗毛细支气管炎。主要以对症治疗为主,同时保持呼吸道通畅,纠正缺氧及水、电解质紊乱,控制病毒感染及继发感染,防治并发症。本组资料在常规吸氧、抗感染、抗病毒、雾化吸入、平喘等治疗的基础上加用山莨菪碱治疗,治疗组在临床症状的改善如喘憋、发热、干湿音、哮鸣音消失方面明显优于对照组,2组相比差异均有统计学意义(P＜0.01)。治疗组有效率为88.0%,对照组有效率为68.0%,治疗组明显优于对照组(P＜0.05)。山莨菪碱是一种外周M-胆碱受体阻断剂,能改善气管纤毛活动,抑制粘液腺转化和浆液腺增生,可改变痰液量和粘稠度,能松驰气管平滑肌,改善通气血流比例,降低低氧血症、代谢性酸中毒、高碳酸血症发生,使心肺脑组织供血供氧改善;扩张支气管,减少呼吸道腺体分泌[2]。还可抑制白细胞在肺部聚集破坏,保护线粒体,减少超氧化物自由基、溶酶体酶与组织胺的释放,减轻白细胞对肺组织的破坏,减少肺部炎性渗出,防止疾病恶化[3]。此外,山莨菪碱对患儿喘憋引起的烦躁有镇静作用[4]。本组治疗组患儿25例中,有20例出现不同程度面色潮红、口干等反应,休息1～4h自行消失。如患儿口干明显,可给患儿多饮水或维生素C等。

综上所述,山莨菪碱佐治毛细支气管炎时可以解除支气管痉挛,可有效缓解患儿症状,促进患儿康复,且缩短住院时间,不良反应少,值得临床推广应用。

[1]王新华,金朝琴,张兆流.山莨菪碱与硫酸镁联合治疗小儿毛细支气管炎疗效观察[J].海南医学,2007,18(11):131～132.

[2]崔宇红.山莨菪碱佐治毛细支气管炎疗效观察[J].山西医药杂志,2009,38(10):960～961.

[3]赵祥文,樊寻梅,魏克伦,等.儿科急诊医学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001.

[4]钟永,陈平.小剂量山莨菪碱辅佐治疗儿童急性下呼吸道感染疗效观察[J].中国实用儿科杂志,2004,19(5):290～291.