缬沙坦治疗原发性高血压51例临床观察

胡浩斐

河南泌阳县人民医院 泌阳 463700

随着人们生活水平的提高,近年来高血压的发病率逐年上升,随着疾病的发展可引起多器官损伤,危害较大。临床应用降压药很多,目前常用的有β-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。2008—2010年我们应用缬沙坦治疗原发性高血压51例,取得较好疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 按WHO1999年制订的高血压诊断标准[1],全部病例均选自我院门诊及住院的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压患者51例,男27例,女 24例;年龄36～77岁,平均(52.2±9.1)岁;病程6～35a。高血压并冠心病 23例,高血压、冠心病并房颤1例,高血压病Ⅲ期(脑梗死、脑出血恢复期)10例,高血压病13例,高血压合并冠心病心功能不全,2型糖尿病1例。多有间断或持续口服降压药史,BP≥164/95 mmHg(1mmHg=0.133kPa);用药前排除继发性高血压、心、肝、肾功能不全、孕妇及哺乳期患者。

1.2 治疗方法 入选病例均停服其他抗高血压药物1周,第1周末测血压3次,取其近似2次血压的均值,其血压值仍在轻、中度高血压水平者入组。服药1周后复诊,若血压未降至正常者,第2周起加服氢氯噻嗪12.5mg,2次/d。用药前后查心电图、肝肾功能、血糖、血脂、血、尿常规。

1.3 疗效评定 参照1988年卫生部高血压评定标准,用药4周进行疗效评定。(1)显效:舒张压(DBP)≥10mmHg并至正常或下降≥20mmHg;(2)有效:DBP＜10mmHg但降至正常或下降10～20mmHg者,如为收缩期高血压(SBP),SBP下降≥30mmHg;(3)无效:未达上述标准。

2 结果

2.1 治疗结果 血压平均由(177.3±8.5/106.8±6.27)mmHg降到(136.2±7.8/82.9±5.5)mmHg(P＜0.01);心率控制在 65～85次/min。显效 28例(54.9%),有效 20例(39.2%),无效3例(5.8%),总有效率94.1%。

2.2 治疗前后血压、血脂、血糖变化 见表1。

表1 治疗前后血压、血脂、血糖的变化 ()

表1 治疗前后血压、血脂、血糖的变化 ()

治疗前后 n 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 血糖(mmol/L) TG(mmHg) TC(mmol/L HDL(mmol/L)治疗前 51 177.3±8.5 106.8±6.2 5.92±1.2 1.68±0.66 4.93±0.68 1.34±0.13治疗后 51 136.2±7.8 82.9±5.5 5.76±1.3 1.64±0.34 4.94±0.57 1.48±0.13 t值.18 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 3.56 2.89 0.09 0.05 0.02 0

2.3 不良反应 干咳3例,其中1例因频繁性干咳,而换用其他药物;全身乏力1例。

3 讨论

缬沙坦为新一类血管紧张素Ⅱ(AT)受体拮抗剂。作用机制:缬沙坦对Ⅰ型受体(AT)有高度选择性,可竞争性地拮抗而无任何激动作用,还可抑制AT所介导的肾上腺球细胞释放醛固酮,但对钾所致的释放,缬沙坦没有抑制作用,这也说明缬沙坦对AT受体的选择性作用,各种类型的高血压动物模型的体内试验均表明缬沙坦具有良好的降压作用,对心收缩功能及心率无明显影响。缬沙坦80mg口服后2h开始降压,4～6h达降压高峰,降压作用持续时间长,超过24 h。有研究认为缬沙坦能阻滞逆转高血压病引起的左心室肥厚[3],对血脂、血糖、肝、肾功能及电解质无不良影响,持续口服,没有蓄积效应,主要以原形排出,尿液排泄30%,其余内胆汁排出且不良反应小,值得推广应用。

[1]叶任高,陆再英主编.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2006:247.

[2]隋涛,姜忠信,王倩,等.缬沙坦和螺内脂联合治疗对血浆肾上腺髓质和醛固酮的影响[J].中华高血压杂志,2006,14(10):821-822.