急性人工机械瓣膜功能障碍致死一例尸检分析

叶光华 喻林升 胡海燕

随着人工机械瓣膜在心脏瓣膜置换术中的普遍应用，术后人工机械瓣膜功能障碍问题日益突出，文献报道术后14年内发生率达4.63%[1]。本文报告一例保留腱索和乳头肌的二尖瓣置换术（mitral valve replacement with chordal preservation，MVRP）术后腱索卡瓣引起急性人工机械瓣膜功能障碍致死的病例，并进行尸检分析。

1 病例报告

患者 女，52岁。主因头晕2个月余，于2006年8月3日入住某医院。心脏超声示风湿性心脏病、二尖瓣轻-中度狭窄伴关闭不全。经过充分的术前准备，于8月7日8∶00在全麻低温体外循环下行MVRP。12∶00手术结束后入ICU病房，予呼吸机支持，多巴胺、硝普钠及米力农综合改善心功能治疗，患者循环稳定，苏醒良好。8月7日21∶00顺利撤离呼吸机，面罩给氧下自主呼吸平稳，血氧饱和度（SpO2）1.00，血压100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），中心静脉压 9 mm Hg，心率90～100 次/min，窦性心律，无窦性心律失常。8 月 8 日 6∶36，患者突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压进行性下降，即予强心、利尿、气管插管等抢救，病情无明显好转；7∶20，无自主心率，瞳孔开始散大，予以心肺复苏；8∶18宣告复苏无效，临床死亡。尸检：死后24 h尸检。全身皮肤、黏膜苍白，呈轻-中度贫血貌。尸斑稀少。胸前部皮肤见一正中手术缝合切口，长17.5 cm，切口最下端见一塑料引流管，体外长123 cm。尸表其他部位未见异常。头颈部及腹部检查均未见异常。胸部正中切口皮肤、脂肪、肌肉组织均已分层紧密缝合，切口邻近组织可见少许出血。胸骨已沿正中线锯开，分4针用4根钢丝紧密缝合。胸腔内见少量淡红色液体，心包已被剪开，切口长约15 cm，未缝合，引流管内口开口于心包腔下部，引流管体内长16 cm。心脏未见破裂，质量320 g。心外膜光滑，散在点状出血。右心房前部见一斜向右下走行的略呈“S”形手术连续缝合口，对合紧密，长约7.0 cm。沿手术缝合口剪开，右心房内见一些未凝固血液，房间隔见一竖行的略呈“S”形连续手术缝合口，缝合紧密，长约6.5 cm。沿手术缝合口剪开，左心房内见大量鸡脂样凝血块及少量未凝固血液，总量约50 mL。清除左心房内血块及血液，见病变的二尖瓣前、后瓣叶已被切除，瓣环及附着的腱索、乳头肌存在，二尖瓣被一单瓣的金属人工机械瓣所置换，人工瓣环与二尖瓣瓣环缝合严密，人工瓣处关闭位置，用软质探针探查无法使瓣叶活动。从心尖处剪开左心室，左心室空虚，仅见少量的凝血块及未凝固血液，心内膜散在少许点状出血，左室流出道通畅。清除左心室内血块及血液后，见该人工瓣处二尖瓣位置，缝合牢固，人工瓣上未见血栓形成，置换的人工瓣大约12点钟位置见一根腱索（长约0.5 cm）卡在瓣叶与瓣环之间，致瓣叶无法开启，人工瓣处关闭状态，见图1。各心腔检查，左心室测三尖瓣周径10 cm，肺动脉瓣周径6.5 cm，主动脉瓣周径5.5 cm，左心室室壁厚1.4 cm，右心室室壁厚0.4 cm，室间隔厚1.3 cm。左、右冠状动脉开口位置正常，左、右冠状动脉主干及各分支均管腔通畅，未见粥样硬化，未见血栓形成。肺动脉主干及各主要分支内均未见血栓；双肺的肺门面及肺叶间肺膜可见散在的出血斑；双肺切开后见较多液体流出，未见明显实变及占位性病变。显微镜观察见心内、外膜点状出血；心肌间质水肿；冠状动脉内膜未见泡沫细胞；窦房结未见出血、炎症及脂肪浸润等；手术切除的二尖瓣瓣膜纤维增生、增厚伴玻璃样变；肺泡壁毛细血管高度淤血，部分肺泡腔内见大量的红细胞及大量粉红色均匀的水肿液。法医病理学诊断：（1）MVRP术后腱索卡瓣致急性外源性人工机械瓣膜功能障碍（完全不能开启）；心内、外膜点状出血。（2）急性肺水肿、淤血和出血。（3）全身皮肤黏膜轻-中度贫血状改变。死因鉴定：MVRP术后腱索卡瓣引起的急性外源性人工机械瓣膜功能障碍及严重的低心排出量综合征而死亡。

图1 置换的金属机械瓣（左室面观察）

2 讨论

人工机械瓣膜功能障碍分为内源性和外源性。内源性为机械瓣结构损坏所致，如瓣叶磨损、破碎、瓣柱断裂等，随着人造机械瓣膜质量的提高和体外检测技术的改进,目前已经少见。外源性为瓣膜选择不当（如过大）或其他并发症所致，如抗凝不足所致的瓣叶血栓形成、血管翳生长、瓣缘纤维组织增生、钙化斑块等堵塞卡瓣以及缝线线结过长、瓣下残留的腱索过长卡瓣等造成机械瓣膜启闭功能障碍[1-2]。本例二尖瓣腱索卡塞人工机械瓣（腱索卡瓣）致急性人工机械瓣膜功能障碍而完全不能开启，左心房血液淤滞、左心室空虚，尸表贫血状改变，呈严重低心排出量综合征的表现；未发现心包填塞、心脏破裂、人工瓣周围漏及脱落、人工瓣上血栓形成及血栓栓塞、手术出血等其他常见心脏瓣膜置换术并发症。因此本例系腱索卡瓣致急性外源性人工机械瓣膜功能障碍及严重的低心排出量综合征而死亡。

腱索卡瓣致人工机械瓣叶急性功能障碍是MVRP常见的并发症之一，而完全不能开启是其最严重的一种卡瓣方式，能导致严重低心排出量综合征而引起患者急性死亡。其血流动力学变化及病理生理改变分析如下：（1）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能开启→左室内缺血→主动脉射血量减少→低心排出量综合征。（2）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能开启→左房血液淤滞→急性肺淤血→呼吸困难、咯粉红色泡沫痰。本例腱索卡瓣显然是瓣下残留的腱索过长所致，分析其形成机制为：在切除病变的二尖瓣瓣叶时，附着在瓣叶上的1根腱索游离出来（或原本就因病变断裂游离出来），术中在体外循环时因静止而很难被术者发现，即使被发现，也很难判断其是否会对人工瓣产生影响，因而未能被剪短或固定，术后该腱索在血流作用下做摆动、旋转等各种运动，在术后约20 h时恰巧卡塞在瓣环与瓣叶间导致人工机械瓣完全不能开启。预防腱索卡瓣的措施主要是修剪游离腱索要彻底，术中可用大量生理盐水反复冲洗心腔，发现漂浮的细腱索要彻底剪除[3]。

急性机械瓣功能障碍发病多呈急性，患者循环状态迅速恶化，病情危重，必须争取时间急诊手术[4-5]。若遇见人工机械瓣置换术后患者突然出现胸闷、心悸、血压进行性下降、气促、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、口唇发绀等，心脏瓣膜听诊各相应瓣膜区金属瓣膜音不清脆或消失，尤其在出现心源性休克、急性左心衰、肺水肿等体征时，应高度怀疑人工机械瓣功能障碍，尽早行超声心动图检查确诊[2]，赢得再次瓣膜置换术的时间，以免延误再手术时机。

[1]卢聪,朱平,张镜方,等.心脏人工机械瓣膜功能障碍再手术治疗34例分析[J].中华外科杂志,2006,44(2):138-139.

[2]周淑娴,雷娟,谭桂明.急性机械瓣膜功能障碍的诊断与治疗[J].岭南急诊医学杂志,2006,11(6):409-410.

[3]刘天起,王春详,刘鲁祁,等.人工机械瓣膜急性功能障碍（附6例报告）[J].山东医药,1997,37(9):25-26.

[4]Salazar E,Torres J,Barragan R,et al.Aortic valve replacement in patients 70 years and older[J].Clin Cardiol,2004,27（10）:565-570.

[5]陈灏,何德沛,杨庆军,等.心脏瓣膜置换后再次瓣膜手术的临床分析[J].重庆医学,2007,36(7):589-590，592.