运动员心脏形态结构与功能的研究进展

邢维新

（丽江师范高等专科学校 体育系，云南 丽江674100）

运动员心脏形态结构与功能的研究进展

邢维新

（丽江师范高等专科学校 体育系，云南 丽江674100）

运动员心脏研究一直是体育科学领域研究的重大课题。本文综述了运动员心脏的类型、运动员心脏与病理性心脏的区别、运动员心脏的可复性研究等问题的研究现状，以期为运动员心脏研究提供新的思路。

运动员心脏；病理性心脏；形态；功能

自1899年Henschen提出运动员心脏(athlete'sheart)的概念以来，有关运动员心脏研究就引起了运动医学领域和心脏学领域专家学者的广泛关注。100多年来，众多专家学者对运动员心脏形态结构、生化代谢、内分泌功能等方面进行了系统研究。本文对近年来有关运动员心脏的文献进行梳理和总结，在此基础上综述了运动员心脏的类型、运动员心脏与病理性心脏的区别、运动员心脏的可复性研究等问题的研究现状，希望为教练员和运动员正确认识运动员心脏提供帮助，并为体育科学工作者研究运动员心脏提供研究思路。

一、运动员心脏的类型

运动员心脏包括心脏肥大和心脏扩大。在X光检查时两者都表现为心脏阴影肥大，但超声心动图上显示前者主要表现为心脏室壁增厚而形成的肥大，后者主要表现为心腔内径增大而形成的容积或心肌细胞数量增殖使心室重量增大。一般从事耐力性项目的运动员心脏以心腔扩大为主，心室壁厚与左室内径之比不变，称心脏扩大。从事力量项目的运动员心脏以心室壁增厚为主，其与左室内径之比值增大，心容积和心腔内径无明显变化，称心脏肥大。

二、运动员心脏与病理性心脏的比较研究进展

1.心脏构型。运动性心肌肥大与病理性心脏重量均增加。研究表明，优秀运动员的心重量不会超过500克，而病理性心脏重则超过1000克。当心脏重量在500克以下时，一般是由于每个心肌细胞增大、延长造成的。此时心肌细胞数量不增多，但体积和细胞核都变大。当心肌重量超过500克，心肌细胞数量也增多，重度心肌肥大时，心肌细胞数量可增加2倍[1]。杜宏凯研究认为适应性心肌肥厚多为对称性，壁厚和室腔内径比值大致保持正常，心脏收缩和舒张功能良好，与病理性改变形成对照[2]。

2.心肌细胞成分。近年来，有关运动对心肌细胞成分研究多见。胡亚哲等研究表明，有氧训练使心肌细胞线粒体数目增多且轻度肿胀，基质尚均匀，线粒体膜完整。胞核增大。疲劳训练使线粒体数目明显增多，肿胀更明显；有些线粒体中嵴紊乱，融合，甚至消失，基质颗粒消失；细胞核明显内陷，核周隙增宽。核浆不均匀，异染色质在核边缘部聚集[3]。王竹影等研究认为长期训练可导致心肌线粒体数量增加，体积增大；有肌纤维增粗、毛细血管扩张，增生等改变[4]。梅焰等认为一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构[5]。综上，有氧运动对心脏的形态结构影响是良性的，而疲劳运动则可产生病理性变化。

3.非心肌细胞成分。非心肌细胞包括胶原纤维和心肌成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞，在维持心脏结构与功能方面起着重要作用。田振军研究认为，运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑。一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长，运动超负荷可使心肌束间，心肌细胞间以及小动脉和毛细血管不同类型胶原大量积累增生，导致心脏的僵硬度增加，舒张功能降低[6]。胡亚哲等研究表明运动训练可使心脏的毛细血管发生适应性改变和病理性损害，运动强度适合时以适应性变化为主，强度过大则病理性改变明显[7]。

4.心脏功能的比较。运动心脏作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏，在竞技体育运动中的作用早已为人们所关注。业已证实，长期运动训练可以提高心脏的收缩与放松机制。安静时，运动员心脏功能与普通人相比无显著性差异或略高于普通人。运动性心脏的收缩功能的改善尤为明显，而疾病心脏的收缩力降低，射血分数减小。任金枝等认为运动员心脏功能突出的特点是心脏做功率高，具有较强的储备能力，心室顺应性好[8]。叶冬茂等研究认为优秀摔跤运动员的心脏收缩和舒张功能均优于普通人，心功能储备能力较强[8]。李春跃等研究认为，运动性心肌肥大心肌收缩和舒张功能强于高血压心肌肥大，是一种良性的适应性改变[9]。

三、运动员心脏的可恢复性研究

研究表明，运动可引起运动员心脏在形态，结构和功能方面会适应性的变化，运动负荷减弱或消除后，先前产生的适应性变化也会随之减弱并逐渐消除。另有研究证实，运动员停止训练后，60%的生理性心肌肥厚可在7天内发生逆转，左室后壁和室间隔的厚度成比例较少，左室舒张末径在停止训练运动后7天即明显缩小。近年来，常芸等研究发现，停止训练后运动性心肌肥大基本恢复到训练前水平，表现在心脏重量基本恢复到正常对照水平，心肌细胞线粒体及其功能结构内膜和嵴体的体积密度降低，心肌毛细血管与肌纤维的比值降低，心肌毛细血管腔体密度和面密度降低，心脏的收缩性和泵功能下降等方面[10]。综上，运动训练可使心脏发生适应性肥大，停止训练后基本恢复到训练前水平，表明运动心脏结构与功能的适应性重塑并非永久性的改变，是可恢复的，具有可恢复性。目前，运动员心脏的可复性研究已得到实验论证，但运动员多出现心律失常、运动员心脏晚年高发心脏病等问题又不能仅用生理性变化来回答，目前这方面研究上缺乏直接的实验证据，有待于进一步的研究。

四、总结

运动员心脏可分为心脏肥大和心腔扩大两种类型，运动可引起心脏形态结构与功能发生重塑。很多学者认为这种重塑具有可复性，而运动员多出现心律失常等问题表明运动过程中或停训后心脏可能出现了问题，目前有关这方面的研究尚缺乏直接的实验证据。

[1]凌凤东,林奇,赵根然.心脏临床与解剖[M].北京:北京大学医学院出版社,2005:74.

[2]杜宏凯.电影磁共振图像评定运动员心脏形态与功能[J].中国运动医学杂志,1992,11(3):149.

[3]胡亚哲,程邦昌,王和平,等.运动性心脏肥大心肌细胞超微结构改变及意义[J].中华心血管病杂志,2005,33(10):936-939.

[4]王竹影.有氧耐力训练后心肌毛细血管变化的实验研究[J].北京体育大学学报,2002,25:205-206.

[5]梅焰,毛宗珍,葛新发.不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究[J].武汉体育学院学报,2003,37(2):47-49.

[6]田振军.不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察[J].体育科学,1999,19(3):70-73,88.

[7]胡亚哲,程邦昌,王和平,等.运动性心肌肥大毛细血管超微结构的变化[J].中华劳动卫生职业病杂志,2005,23(1):35-37.

[8]任金枝,刘忠民.运动员心脏在超声心动图检查上的特点[J].锦州医学院学报,2002,23(2):53-54.

[9]叶冬茂,向慧娟,陈正斌.超声心动图评价优秀女子摔跤运动员心脏功能[J].武汉体育学院学报,2004,38(1):47-49,53.

[10]常芸,林福美,陈小同,等.运动心脏重塑的发生与转归[J].体育科学,2000,20(5):46-50.

[责任编辑：郭一鹤]

G804.2

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：1671-6531（2010）06-0048-02

2010—09-26

邢维新，男，河南周口人，丽江师范高等专科学校体育系助教，硕士，研究方向为运动人体科学。