新生儿缺氧缺血性脑病46例分析

孟凡美 吴素娟

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息的严重并发症，是导致小儿神经系统伤残的常见原因之一。发病率达3% ～10%不等(因地区不同而异)，由此所致的智力、行为障碍发生率为1.3% ～15.3%［1］。因此，对新生儿缺氧缺血性脑病的早期诊断及治疗有重要意义。为加强对本病的认识，现收集我院2008年1月至2009年1月收治的新生儿缺氧缺血性脑病46例，对其临床进行回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择我院2008年1月至2009年1月收住的新生儿缺氧缺血性脑病患儿46例。本组新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准与分度均按照1996年杭州会议修改的新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准进行。其中男29例、女17例，足月儿35例、过期产7例、早产儿4例。出生30 min至3 d34例，4～6 d 12例。全部患儿均有宫内窘迫和(或)分娩时窒息史，出生后Apgar评分：重度窒息16例，中度窒息20例，轻度窒息10例。原因分别为：脐带绕颈胎头吸引助产29例，剖宫产4例，胎盘老化羊水混浊7例，急产、滞产、臀位产3例，母亲妊娠高血压疾病3例。

1.2 临床表现 兴奋激惹32例，肌张力高31例，反应差32例，阵发性发绀20例，苍白5例，拥抱反射或吸吮反射减弱或消失28例，前自饱满7例，眼凝视或眼震5例，昏迷2例。并发症有吸入性肺炎17例，颅内出血11例和硬肿症2例。

1.3 治疗方法 采取综合治疗措施，即纠正缺氧、保持呼吸道通畅、纠酸。心音低钝、心率＜120次/分，或皮肤苍白、肢端发凉者用多巴胺静脉滴注，剂量为2.5～5.0 μg/(kg·min)，重者合用多巴酚丁胺。维持血糖在正常高值，生后3 d内监测血糖，葡萄糖滴入速度以6～8 mg/(kg·min)为宜。控制惊厥：给予负荷量苯巴比妥20 mg/kg，肌肉注射，12 h后给维持量5 mg/(kg·d)，肌肉注射，3～7 d后停药。重者合用水合氯醛或安定止惊。降低颅内压：给予甘露醇0.25～0.5 g/kg，静脉滴注，4～8 h 1次，3～5 d停药。可与速尿合用。促进神经细胞代谢药物：可任选一种促进神经细胞代谢药物。我科将患儿随机分为3组即胞二磷胆碱组、脑活素组和复方丹参组。胞二磷胆碱100～125 mg/d，或脑活素2～5 ml/d，或复方丹参注射液5～10 ml/d，加入50 m液体内，静脉滴注，10～21 d为一疗程。

2 疗效判定标准及结果

2.1 疗效判定标准 治愈：神经系统症状、体征消失，神志清楚，哭声响亮，吸吮力好;好转：意识障碍基本恢复，无抽搐，反应好转，肌张力明显改善，吸吮力稍弱;未愈：抽搐频繁或刺激无反应，原始反射不能引出，不会吸吮，四肢强直或轻瘫。

2.2 结果 治愈30例，好转13例，未愈2例，死亡1例。总有效率达93.5%。

3 讨论

3.1 新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期严重缺氧所造成的常见并发症，临床上会出现一系列脑病表现，由于缺氧可导致：①脑血管自主调节功能受损;②脑细胞能量代谢异常;③再灌注损伤和钙离子内流;④生成过量的氨基酸和谷氨酸产生神经毒性;⑤氧自由基、一氧化碳及其他一些损害脑细胞活性物质的产生引起脑细胞的死亡［2］。有资料报道：围生期窒息主要发生在宫内和分娩过程中，只有10%发生于出生以后［3］。因而产前检查、产时指导非常重要，分娩过程中应严密观察产程，试产时间不易过长，严格掌握手术指征，以免产伤，从而避免新生儿缺氧缺血性脑病的发生。由于新生儿缺氧缺血性脑病死率高，而且易遗留神经系统后遗症，故临床应根据患儿症状及CT检查结果给予早期诊断和治疗。治疗应采取综合治疗的措施。高压氧在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗中是一种有效的治疗方法。

3.2 新生儿其神经症状消失并不表示神经细胞损伤已完全恢复，神经细胞变性坏死常在生后3～4周逐渐形成，神经系统后遗症常在6个月后才被发现，国内后遗症发生率在25%～35%，因此对中、重度HIE患儿还应做好生后最初6个月的监护和治疗。对HIE患儿早期给予持续干预，能有效地减少并发症。

［1］王慕逖.儿科学.人民卫生出版社，1996：113-115.

［2］金汉珍，黄德珉，宫希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，1997：661-664.

［3］邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及临床治疗评价，中华儿科杂志，1997，35(5)：389-391.