38例低血糖性脑病临床分析

李锦堂 宋治孝 杨芝琴

甘肃省康县第一人民医院，甘肃 陇南 746500

低血糖性脑病是指由低血糖(＜2.8mmol/l)引起的脑损害和一系列神经精神症状的一种临床综合征。老年糖尿病患者在治疗过程中，由于各种原因，可出现低血糖反应。临床表现貌似急性脑血管病。本文通过对1990年1月～2000年1月在本院治疗的38例低血糖昏迷的患者资料进行临床分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

低血糖昏迷患者，男25例，女13例，年龄4-81岁，平均年龄42岁。本组患者中已知糖尿病史36例(Ⅰ型糖尿病2例（一例4岁，另一例9岁，昏迷住院诊断Ⅱ型糖尿病34例)入院时考虑昏迷待查2例：考虑脑血管病36例)

31例糖尿病患者均使用降糖药物，其中21例口服磺脲类降糖药物，7例皮下注射胰岛素，8例服用其他降糖药物。无糖尿病史2例，3例尿糖阳性服用降糖药物，1例不进食，2例怀疑胰岛β细胞瘤。既往有高血压病史16例，脑卒中病史12例，其中脑梗死长期服用阿斯匹林15例，发病前急性胃肠炎4例，发热6例。

1.2 临床表现及辅助检查

均急性起病，就诊时间为发病后2-48h。36例就诊时均以脑功能障碍为主要表现，昏迷伴右侧偏瘫22例，伴左侧偏瘫10例，失语伴右侧偏瘫5例，一侧病理征阳性18例，双侧病理征阳性6例。6例表现为精神症状，阵发性胡言乱语和答非所问。

所有病例均行急诊头颅CT辅助检查，29例有阵发性软化灶，未发现新鲜灶。38例急查血糖在0.5-2.6mmol/l，符合低血糖标准。

2 治疗与结果

确诊为低血糖后，即静脉推注50%葡萄糖40-60ml，视病情予10%葡萄糖维持，并予以吸氧等对症处理。

治疗结果：22例均在15-90min神志转清醒，偏瘫及病理征消失。全部病例恢复良好，治愈出院。

3 讨论

葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，脑组织中葡萄糖为2.5-3mmol/g，仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。低血糖的临床表现复杂多样，典型的表现有多汗、心悸、饥饿感和震颤等，临床易诊断。但在以意识障碍为主要表现，且病史不清的情况下则易误诊。本组患者均以神经系统受损为主要表现，以酷似急性脑血管病的偏瘫、失语、昏迷及抽搐等症状发病，头颅CT检查正常，但有血糖降低，符合低血糖标准，经输注葡萄糖后大部分患者在短时间内症状和体征消失，称为貌似急性脑血管病的低血糖反应。

老年糖尿病患者低血糖，首先要考虑老年人的调节激素功能差，当血糖降低时不能及时分泌胰高血糖素；其次糖尿病对肾功能的损伤，使肾小球滤过降低，致使降糖药物在体内蓄积而发生低血糖。

引起低血糖性脑病的原因多且复杂：①药物性低血糖：口服降糖药物和应用胰岛素是造成低血糖的主要原因，尤其是老年人或肝、肾功能不全，药物清除缓慢，糖异生能力下降，易导致低血糖的不良反应。另外还有很多药物可增加口服降糖药物作用，如阿斯匹林、青霉素通过竞争性与血浆蛋白结合使血中游离磺脲类药物浓度升高。本组36例糖尿病患者中，有12例因脑梗死长期服用阿斯匹林。②胰岛β细胞瘤：也是临床上低血糖症常见原因之一。胰岛β细胞瘤95%是良性肿瘤，由于分泌过多的胰岛素而引起低血糖反应，有典型的whipple三联征：即空腹低血糖症状，发作时血糖≤2.8mmol/l，经输注葡萄糖后症状可缓解。胰岛β细胞瘤可由于症状呈发作性、较轻、早期发作不频繁常被延误诊断，同时有些患者发作时仅表现为精神异常或单纯发作性抽搐，常诊断为精神病或癫痫。有报道药物性低血糖症患者，如有典型whipple三联症表现，并伴有较高的胰岛素水平，计算胰岛素释放指数(血浆免疫反应性胰岛素/血糖)如果＞0.3应考虑胰岛β细胞瘤。③肝源性血糖：最常见的是肝实质细胞大量破坏和肝功能衰竭。糖异生功能减退也是导致低血糖的原因之一。其他导致低血糖的原因有：伴瘤低血糖、胰外肿瘤而致，食物摄入不足和内分泌功能紊乱等。

有文献报道，长期昏迷得不到及时治疗可造成不可逆的脑细胞损害，导致“植物人”，甚至死亡。对中老年患者，无论有无糖尿病病史，如出现意识障碍，建议常规急查血糖，及时纠正低血糖，并且进一步查明病因，尤其应做到胰岛β细胞瘤的早期诊断和早期治疗。

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