26例退行性腰椎滑脱后路手术治疗的临床分析

欧阳鸿玮 赵雪丹

退行性腰椎滑脱多发于45岁以上的中老年，该病如果伴有神经根受压症状，保守治疗无效时，需要进行手术治疗，在2007年12月至2010年6月，笔者对26例腰椎滑脱患者采用后路减压、后外侧植骨融合和椎间联合后外侧植骨融合术手术，取得疗效显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 在我院2007年12月至2010年6月间入住的腰椎滑脱患者中，随机抽取26例进行术后随访，16例男性，10例女性，年龄在28～68之间，病程6～120个月，均无腰椎手术史，26例患者临床主要表现为腰腿部疼痛，活动受限，其中有9例出现间歇性跛行，只能行走数十米即腰休息，才能缓解，站立行走明显受限。分别采集患者的术前术后资料，详细记录随访的功能评分。选择26例退行性腰椎滑脱患者，分为A、B两组，A组13例，采用后路减压并后外侧植骨内固定手术。B组13例，采用椎体间联合后外侧植骨手术。术后分析比较两组的植骨融合率，以及患者的临床症状改善程度。所有患者术前均有全面的X线摄片、MRI检查以及CT检查资料，根据Meyerding分类标准，Ⅰ度和Ⅱ度分别有12和14例，L4和L5滑脱分别为11和15例。

1.2 椎弓钉内固定术 找到棘突，并用巾钳夹住棘突牵拉，见到定位的关节突，在上关节突隆起点的低点，先用克氏钢针定位:然后在L1～5的上关节突外缘垂线与横突中点连线的交点，作为进针点，分别行L1～5椎弓根螺钉定位，术中用C臂检查正侧位置均在椎弓内［1］;术中结合X线，CT等照片，决定其中的SSA(失状角)L1为5度;L2为5°～10°;L3为10°;L4为10°～15°，L5为 15°;TSA(冠状角)L1～4为 0°～5°，L3～4为0°，几乎脊柱纵轴线垂直;固定椎弓根钉。预弯纵棒至理想曲度［2］。安装双侧纵棒。对脊柱退行性侧弯和退行性滑脱均存在情况，分别在凹侧用撑开技术，凸侧用挤压技术，纠正侧凸横向不稳，撑开L/S间隙，恢复腰椎生理弧度，术中注意检查C臂脊柱位置及椎体高度及椎间隙及生理弧度。

1.3 手术方法 气管插管全麻成功后，患者取俯卧位，常规取碘酒消毒，酒精脱碘，铺无菌巾单。依次切开皮肤，皮下脂肪，腰背筋膜，电刀电凝分离椎旁肌，充分显露L1-S1棘突，椎板，关节突，横突及骶骨翼。考虑到先在关节突内缘，凿一减压线(术中尽量保留关节突，以增加术后稳定性)［3］;然后用骨剪将棘突从基底部咬除，直视下在中线棘突间咬开黄韧带进入椎管，从黄韧带开口内置入神经剥离子，保护其下的硬脊膜及马尾神经，注意避免硬膜及马尾损伤;逐步咬除黄韧带及椎板;咬除椎板时，先用神经剥离子将硬膜轻轻推开，然后置入咬骨钳，逐步咬除椎板;然后用一脑棉垫保护硬膜;然后取出脑棉换用明胶海绵4块轻轻覆盖住硬膜脊髓，防止碎块坠入椎管［4，5］。最后清点器械及敷料齐全。冲洗干净创面后，术区放置橡胶负压引流管－根，彻底止血后，逐层缝合，结束手术。

1.4 统计学方法 本研究采用SPSS 16.0统计软件进行数据处理。

2 结果

2.1 手术用时、出血量以及并发症 A组手术平均时间是128 min，B组是230 min。出血量A组平均为534 ml，B组为810 ml，并发症A、B都为4例。统计学分析A、B两组在手术用时和出血量上差异显著(P＜0.05)。

2.2 术后临床评价 JOA评分中，A组JOA评分改善优良率为91%。B组优良率为94%，两组JOA术后评分差异不显著(P＞0.05)。

2.3 骨性融合情况 对两组患者平均随访36个月中，A组的融合率为87%，B组的融合率为91%，两组患者之间的骨融合率无显著性差异(P＜0.05)。

3 讨论

退行性滑脱多见于50岁以后发病，随年龄增长，发病率增加，患者可有腰骶部疼痛，酸胀感可向大腿后方或整个大腿放散。有时出现间歇性跛行。伴椎间盘突出时，神经牵引征阳性。腰椎滑脱有多种分类方法，常用的分为发育性滑脱和获得性滑脱。做手术前对患者的年龄、滑脱类型、滑脱程度、椎间盘及椎管的状态做出综合评价，从而选择适当的手术方法，以期取得预想中的效果。退行性后路腰椎管减压内固定并后外侧植骨术和椎体间联合后外侧植骨术在术后临床OA评分中，A、B两组的优良率分别是91%和94%，无显著差异(P＞0.05)，所以从临床评价上，可选择任何一种手术方式。从A、B两组骨性融合情况来看，36个月中，A组的融合率为87%，B组的融合率为91%，无显著差异(P＞0.05)，治疗效果良好。但是在手术用时、出血量以及并发症的比较上，后路腰椎管减压内固定并后外侧植骨术相对于椎间联合后外侧植骨术来说，用时更短，出血量更少。

［1］Riordan S M，Williams R.The intestinal flora and bacterial infection in cirrhosis.J Hepatol，2009，45(5):744-757.

［2］Brugman S，Klatter F A，Visser J T，et al.Antibiotic treatmentpartially protects against type 1 diabetes in the Bio-Breeding diabe-tes-prone rat.Is the gut flora involved in the development of type 1 diabetes.Diabetologia，2009，49:2105-2108.

［3］Matarese G，Mantzoros C，La Cava A.Leptin and adipocytokines:bridging the gap between immunityand atherosclerosis.CurrPharm Des，2007，13(36):3676-3680.

［4］Turnbaugh P J，Ley R E，Mahowald M A，et al.An obesity-as-sociated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.Nature，2009，444(7122):1027-1031.

［5］Backhed F，Manchester J K，Semenkovich C F，et al.Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice.Proc Natl Acad Sci USA，2007，10((4):979-984.