106例糖尿病并发周围神经病变的回顾性分析

姜淑琴

作者收集1995至2005年106例DM住院患者资料，将并发PN的情况及与之相关因素进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

收集以WHO标准确诊的DM患者106例，男40例，女66例，平均年龄（20～78）43.12岁，平均病程（1个月～20年）8.78年。其中1型DM22例;2型DM84例。在DM确诊时出现PN有5例，均为2型DM，平均年龄47.28岁，平均病程9.72年；在DM确诊后出现PN有21例，平均年龄46.78岁，平均病程11.28年，其中1型DM4例。肌电图检查传导异常31例，平均年龄45.31岁，平均病程8.52年。

1.2 分组分析

106例DM患者，分4组。1组（对照组）：75例，均未发生肌电图改变及PN；两组：31例，只发生肌电图改变；3组：5例，DM确诊时已经出现PN；4组：21例，DM确诊后出现肌电图改变及（或） PN，见表1。

1.3 相关因素

发病年龄、平均病程、确诊时FPG、出现PN时FPG，见表1。

2 结 果

2.1 在106例临床确诊的DM患者中，发现24.6%并发PN，其中2型DM并发率26.2%。DM确诊时已有4.7%出现PN，均为2型DM；DM确诊后PN发生率19.8%，2型并发率20.2%，1型并发率18.2%。单纯肌电图改变为4.7%。

2.2 DM并发PN在发病年龄、平均病程及发病时PGF与对照组比差异有显著性（P＜0.01），并发PN时FPG与DM确诊时FPG比差异有显著性（P＜0.001），均呈正相关。

3 讨 论

表1 相关因素对DM并发PN的影响（±s）

表1 相关因素对DM并发PN的影响（±s）

注：与对照组比，*P＜0.01 ；与确诊时FPG比，△P＜0.001

项 目 1组（对照组） 2组 3组 4组例数 75 31 5 21发病年龄(岁) 39.42±2.31 45.31±3.12* 47.28±4.11* 46.78±3.42*平均病程(年) 3.51±2.44 8.52±1.22* 9.72±2.14* 11.28±2.41*确诊时FPG(mmol/L) 7.71±1.01 10.24±1.21* 18.12±1.72* 8.64±2.81*PN时FPG(mmol/L) 13.38±1.93△ 19.17±2.19△

3.1 DM的神经病变较常见，较多并发PN，其发生率为24.6%，多为2型DM，而且在DM确诊时，已有4.7%出现PN；在DM确诊后，2型DM并发率20.2%；单纯肌电图改变为4.7%，可见，当DM尚无神经病变临床表现时，已存在神经传导异常，说明DM易致周围神经病变，存在亚临床型。因此，临床上出现神经病变或肌电图异常，需观察是否由DM所致，这对DM的早期诊断，早期治疗尤为重要。

3.2 DM易并发PN，部分病例在DM确诊后出现，少数病例在DM确诊时已存在。从资料显示：DM并发PN或出现肌电图改变与发病年龄、平均病程、血糖水平呈正相关，且并发PN时FPG与DM确诊时FPG比差异也有显著性。控制血糖是防治PN的首要措施，发病年龄越高，代谢紊乱程度越重，血糖不易控制，病程相对延长。这是造成DM并发PN的危险因素，也是导致神经病变加重的一个主要原因。因此，治疗原发病，减少并发症，严格控制血糖尤其重要。

3.3 相关报道，DM神经病变的发生率报道不一，根据欧洲多中心研究报道，28%的DM患者有周围神经病变的证据。在Rochester研究中发现，50%以上随机选择的患者在研究基础状态有多神经病变的证据，其中13%有症状。在1型和2型DM患者中，血糖控制的好坏与DM神经病变的进程有关。Partanen等对2型DM追踪观察10年后报道，下肢的神经电生理异常由8%增至42%。

3.4 DM并发PN的原因及原因分析

3.4.1 主要原因[1]

血糖水平升高，引起神经组织非酶促作用使糖尿病患者神经受损；血液黏稠度增高，使神经微血管血流缓慢，诱发血栓形成，导致周围神经缺氧；脂肪代谢紊乱，不但直接损坏神经细胞的结构和功能，而且还能减少舒血管因子产生，对髓鞘本身修复有一定影响。

3.4.2 原因分析

糖尿病周围神经病变较常见，糖尿病对周围神经系统的影响正在受到越来越多的关注，其发病机制，高血糖可引起微血管及血液流变学的变化，导致神经组织血供减少和神经内膜缺氧[2]。Manschot等经研究认为2型DM患者，在周围神经病变中高血糖起着决定性作用，高血糖可使血管结构蛋白和胶原蛋白发生非酶性糖基化，使小动脉和毛细血管内皮细胞增生，内膜、基底膜增厚，影响微循环，甚至产生血管腔闭塞，造成神经组织缺血、缺氧[3]。高血糖使神经细胞内的山梨醇和果糖增高，造成水、钠潴留，致使神经细胞水肿、变性、坏死；同时，高血糖使神经细胞对肌醇的摄取减少，导致Na+-K+-ATP酶活性下降，引起神经细胞发生病理及电生理方面的改变。随着糖尿病病程延长，使微血管内皮细胞功能紊乱和损伤，神经内血管进行性硬化甚至闭塞，导致神经内微循环障碍；因长期限制饮食，维生素类尤其B

族维生素缺乏，神经保护作用减弱，损害增强，特别周围神经纤细，更容易受损害，早期轴索退化，晚期变性、坏死，髓纤维节段性脱髓鞘病变。持续高血糖，使血液流变学改变，血黏度增高，又加重了神经缺血、变性。而且，糖尿病患者对肾上腺素的敏感性增加，前列腺素合成减少，使红细胞聚集性增加，血栓素合成增加，促进和加速血小板的聚集，并具有强烈的收缩血管作用。这种状态，也加重了微循环障碍，从而加重了周围神经损害。

[1]张蜀平.糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展[J].国外医学内分泌分册,1996,16(4):185-187.

[2]Newrick PG.Suralnerveoxygentensionindiabetes[J].Br Med J,1986,239:1053.

[3]郭玉璞.糖尿病周围神经病预防和治疗[J].临床神经病学杂志,1994,7(6):325.