89例2型糖尿病患者肺功能改变观察

吴强鹏，王利玲

（1.四川省攀枝花市中西医结合医院糖尿病科，四川攀枝花 617000；2.四川省攀枝花市中西医结合医院呼吸内科，四川攀枝花 617000）

糖尿病（diabetes）是一种以全身性代谢紊乱为主的疾病，其慢性并发症如糖尿病性心血管疾病、肾病、视网膜病变、周围神经病变、足溃疡等已被人们所熟悉[1-2]，而有关糖尿病患者肺功能改变的研究较少。本文中笔者观察了89例2型糖尿病（2TDM）患者肺通气功能的改变情况，并对其改变机制进行了探讨。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年3月～2009年10月我院门诊和住院的2TDM患者89例，均无吸烟及慢性心肺疾病史，符合1998年WHO制订的2TDM诊断标准，其中49例伴有视网膜病变或尿蛋白（++以上）。89例患者中，男50例，女39例；年龄32～76岁，平均（58.0±2.3）岁。对照组89例均取自来我院的健康体检者，无吸烟及有害粉尘接触史，其中，男52例，女37例；年龄29～75岁，平均（59.0±2.1）岁。两组患者年龄、性别方面比较，无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用比利时麦迪HYP′Air Micro 5000型肺功能仪，由专人负责 测定 TLC、VC、FVC、FEV1、MVV、FEF25 和 FEF50 等肺功能指标；同时测定 PaO2、PaCO2和 SaO2。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 两组肺功能各项指标测定结果比较

2TDM组 FVC、FEV1、FEF25和 FEF50均显著低于对照组（P<0.01）；TLC和MVV与正常组比较，无显著性差异（P＞0.05）。 见表 1。

表1 两组肺功能指标测定结果比较（，%）

表1 两组肺功能指标测定结果比较（，%）

与对照组比较，*P<0.01

组别 例数 TLC FVC FEV1 MVV FEF25 FEF502TDM组8997.5±2.180.5±5.1*87.5±3.8*86.5±5.182.8±6.1*77.2±5.4*对照组8997.8±2.397.5±2.197.5±4.187.8±4.693.6±7.189.5±6.1

2.2 两组 PaO2、PaCO2和 SaO2变化比较

2TDM 组 PaO2明显低于对照组（P<0.01）；PaCO2和 SaO2两组比较，无显著性差异（P＞0.05）。见表2。

表2 两组 PaO2、PaCO2和 SaO2结果比较（）

表2 两组 PaO2、PaCO2和 SaO2结果比较（）

与对照组比较，*P<0.01

组别 例数PaO2（kPa）PaCO2（kPa）SaO2（%）2TDM组8910.2±7.2*5.8±6.591.7±5.1对照组8912.8±2.65.3±3.292.3±3.2

2.3 2TDM有无并发症肺功能指标变化

2TDM有并发症组FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明显低于无并发症组（P<0.05）。见表3。

表3 2TDM有无并发症肺功能指标结果比较（，%）

表3 2TDM有无并发症肺功能指标结果比较（，%）

与无并发症比较，△P<0.05

组别 例数 FVC FEV1 FEF25 FEF50有并发症4978.4±7.2△76.2±7.8△77.2±6.3△70.8±5.9△无并发症4085.2±4.288.6±9.289.2±7.680.2±4.2

3 讨论

糖尿病由于代谢紊乱，影响体内重要器官和组织的正常生理功能，以至出现心、脑、肾、眼底、周围神经和胃肠系统等多种并发症。目前认为肺也是糖尿病损害的靶器官之一[3]。

本研究结果表明，2TDM组患者肺功能指标FVC、FEV1、FEF25、FEF50、PaO2均明显低于对照组（P<0.01）；有并发症的2TDM组FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明显低于无并发症的（P<0.01）。笔者认为，2TDM患者存在以阻塞性通气功能障碍为主的不同程度的通气功能障碍。

既往研究发现，2TDM患者年龄越大、病程越长、微血管并发症越多时肺弥散功能受损的可能性越大。本研究结果提示，并发症是影响2TDM患者肺功能的因素之一。2TDM造成肺损伤的具体机制目前尚不清楚，但多数学者认为与糖尿病的慢性微血管病变有关[4]。微血管病变主要累及毛细血管和微动、静脉，表现为血管内皮损伤、增生和基底膜增厚，引起微循环障碍，肺弹性下降，表现为肺活量和肺总量下降。

多种炎症因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α在2TDM中均明显升高，提示2TDM是一种炎症性病变，这些炎症因子在介导哮喘、外周气道炎病、慢性阻塞性肺疾病的发病中发挥重要作用。糖尿病的并发症之一是自主神经病变，自主神经释放的非肾上腺能非乙酰胆碱能递质减少，在高血糖和高游离脂肪酸的刺激下，自由基大量生成，进而启动氧化应激，激活应激敏感信号途径，从而加重胰岛素抵抗，最终导致了红细胞的变形及其他方面的变化，如肺部毛细血管的变化和血小板聚集度增高等，这些因素又导致了高凝状态的发生，致使肺动脉出现硬化现象，最终导致肺功能下降[5-6]。

糖尿病是一种不能根治的终身性疾病，但可以通过饮食控制、运动保健、监测血糖、构筑三级预防网等来达到严格控制血糖及预防糖尿病并发症的目的，这同样有助于保护糖尿病患者的肺功能。

[1]Axelsson J,Bergsten A,Qureshi AR,et al.Elevated resistin levels in chronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtration rate and inflammation,but not with insulin resistance[J].Kidney Inter,2006,69(3):596-604.

[2]Acourciere Y,Beanger A.Long term comparison of valsartan and enalapril on kidney function in hypertensive type 2 diabetics with early nephropathy[J].Kidney Int,2000,58(2):762.

[3]姜玫,杜建玲,李秋梅,等.2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化危险因素分析[J].中国现代医生,2010,49(1):14-15.

[4]Fain JN.Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human dipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat cells[J].Vitam Horm,2006,74:443-477.

[5]谌剑飞,梁浩荣,马雅玲,等.针刺对糖尿病并发急性脑梗死血浆白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平的影响[J].中国中西医结合急救杂志,2001,8(2):92-94.

[6]Osawa H,Ochi M,Kato K,et al.Serum resistin is associated with the severity of microangiopathies in type 2 diabetes[J].Biochem Biophys Res Commun,2007,355(2):342-346.