社区获得性肺炎的临床和影像学表现

杨艳丽 滑炎卿

社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)定义为在医院外罹患的或具有明确的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的下呼吸道和肺(含肺实质和肺间质)的感染性炎症。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病,其致病原的组成因不同国家和地区存在明显差异,而且随着时间推移不断变迁。近年来,由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP的诊治迎来了许多新问题。2006年中华结核和呼吸杂志刊出了修订后的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》[1],其中有关影像学的内容仅一句话,非常笼统,有必要对CAP的一般影像学及其相关临床知识作一回顾。

流行病学和病原体

CAP是常见病和多发病,欧洲和北美成人年发病率达0.5～1.2/万人群[2],美国每年约有400万例CAP患者,CAP在主要致死病因中占第6位,是位居第一的感染性疾病死亡原因。住院率22%～51%,年幼、年老患者的病死率较高。门诊患者中CAP的病死率为1%～5%,在住院患者中平均为12%,入住重症监护病房(ICU)的患者可高达40%。

CAP的病原体包括几乎所有各种致病微生物,而且构成谱随地区、人群、季节等因素而变化[3],目前较为常见的病原体包括革兰阳性细菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌等,非典型病原体如肺炎支原体、衣原体、嗜肺军团菌等,以及病毒(如A型流感病毒和呼吸道合胞病毒等)。虽然临床上对CAP的病原学诊断采用了各种方法,指南中系统分列了这些方法, 但仍有50%左右的患者无法明确其确切致病原。尽管如此,大多数CAP中的主要致病菌仍以肺炎链球菌为主(约占确定病原体的35%)。近年来CAP中非典型病原体的感染率明显上升[4,5],资料显示非典型病原体感染率占3%～40%[6]。CAP亦可由细菌和不典型病原体的混合感染引起,包括多种细菌感染或细菌和病毒混合感染,混合感染率高达15%～38%[7,8]。

刘又宁等[9]对 2003年 12月～2004年11月间中国7个城市12个中心的665例CAP患者采用较严格的检测方法学进行病原体检测,结果发现在610例同时进行了细菌培养和血清学检测的患者中,肺炎支原体是最常见的病原体,阳性率为20.7%(126/610例),其后依次为肺炎链球菌10.3%(63例)、流感嗜血杆菌9.2%(56)、肺炎衣原体6.6%(40例)、肺炎克雷伯杆菌6.1%(37例)、嗜肺军团菌5.1%(31例)、金黄色葡萄球菌 3.8%(23例)、大肠埃希菌1.6%(10例)、卡他莫拉菌1.3%(8例)、铜绿假单胞菌1.0%(6例)。在195例细菌培养阳性患者中,共有10.2%(62例)合并非典型病原体感染。非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在CAP中占据重要地位,细菌合并非典型病原体的混合感染占10.2%,而肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为常见的致病细菌。

临床表现和诊断

CAP的症状变化较大,可轻可重,取决于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰或原有的呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫,大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼煽动、发绀等。出现肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性口罗音。并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱。

《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中提出了CAP的临床诊断依据:①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)听诊湿性口罗音;④WBC＞10×109/L或＜4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。其中1～4项中任何1项加第5项并在除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、嗜酸性粒细胞浸润症等之后,可建立CAP的临床诊断。

在确定了CAP的定性诊断后,通常按照CAP诊疗指南中病情评估方法与Fine危险分层进行进一步分类。前者分3种情况:①不符合住院标准的CAP(中国指南1组),不具备任何一项我国CAP诊断和治疗指南建议住院的危险因素;②符合住院标准的CAP(中国指南2组),具备一项或一项以上建议住院的危险因素;③重症肺炎(中国指南 3组),具备1项或 1项以上我国CAP诊断和治疗指南所列重症肺炎表现。Fine危险分层是根据上述收集数据计算积分后分级(5级)。我国相关指南中具有下列一项以上者界定为重症CAP:①意识障碍;②呼吸频率＞30次/min;③PaO2＜60mmHg(1kPa=7.5mmHg)、PaO2/FiO2＜300,需行机械通气治疗;④血压＜90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大≥50%;⑥少尿:尿量＜20ml/h,或＜80ml/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。由于社会人群的老龄化、病原体检测的局限性及对抗生素耐药增高等因素的影响,重症CAP的病死率极高。所以重症CAP的及时诊断对病人的预后起着非常重要的作用。

影像学表现

目前为止,应用于肺炎诊断的影像学手段还是胸片和CT,其他技术极少涉及。在病人出现症状后12h内胸片常显示出肺内异常阴影,结合临床表现,大多可以作出肺炎诊断;胸片对于发现和排除CAP具有高度的敏感性和特异性,胸片能够评估并发症如脓肿、气胸及胸膜腔渗出等,并能检测到新出现的浸润影和评价治疗前后的病变消长变化[10],其对社区获得性肺炎的诊断价值,早已经为各种国际性卫生组织认可。胸片在确定特定的肺炎病因学方面价值有限,但有助于缩小鉴别诊断范围。对于CAP,诊断和处理最常依靠胸片,一般不再需要其他影像学检查。CT也是利用X线进行成像的技术,因为是断层成像,其分辨率比胸片高出许多,但X线辐射和相关费用也明显增加;因此,CT通常是胸片检查以后的最佳次选影像检查技术。有研究表明HRCT能够将怀疑为社区获得性肺炎的病人得以确诊的概率从仅做胸片检查的38%提高到55%[11]。随着多层CT(MDCT)技术和低剂量技术的迅速发展和普及以及社会对医疗的要求越来越高,MDCT应用于肺炎的精确诊断明显增多,肺炎相关的MDCT影像学报道也明显增加,并提出了一些有价值的研究论断。胸片和CT难以可靠地鉴别细菌性肺炎和非典型肺炎,但一些表现有一定的倾向性。

单纯从影像表现上诊断肺炎的病原体有很大难度,大叶性肺炎典型影像学表现为实变起自肺叶外周、紧邻胸膜,然后向肺野中心扩散。通常,完全大叶性实变的最常见病原体是肺炎链球菌,其他可以造成大叶性实变的病原体还包括肺炎克雷伯杆菌和其他革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌和偶见的肺炎支原体。球形肺炎多见于儿童,最主要的致病菌是金黄色葡萄球菌;儿童中结核和真菌感染也可以表现为结节状或团块状阴影。细菌性感染可以形成多发的圆形结节或肿块,伴或不伴空洞。形成空洞时要考虑结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌以及革兰阴性杆菌感染。支气管肺炎多见于金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、厌氧菌以及肺炎链球菌感染,而间质性肺炎主要是病毒和肺炎支原体感染所致,表现为间质或混合性改变。

1.细菌性肺炎

最常见的CAP病原体是肺炎链球菌,约占确定病原体的35%,流感嗜血杆菌占2%～8%。厌氧菌不常见,但需要住院治疗的CAP中厌氧菌检出率可达20%～35%。同样,金黄色葡萄球菌也不常见,但通常在流感后出现,常伴菌血症,病死率高,常列为重症;军团菌不到2%,但同样在住院CAP尤其ICU中有较高的比例;革兰阴性大肠埃希菌也不常见,但也是重症的重要病原体,在年老或有潜在疾病的患者中相对多见。奴卡菌、放线菌偶尔有之。

影像学上主要表现为大叶性肺炎和支气管肺炎,初期多为磨玻璃密度,进展期为肺实变,消散期复为磨玻璃影,少见肺萎陷和支气管扩张,多见胸膜渗出。其他表现形式还包括脓肿、肺气囊、脓毒性栓塞、脓胸或伴有胸腔积液。典型的由肺炎链球菌引起的社区获得性肺炎为大叶性肺炎(图1),而由流感嗜血杆菌或者葡萄球菌引起的社区获得性肺炎为小叶性肺炎 (或称支气管肺炎)[8]。军团菌肺炎(图2)X线表现有多发性、多形性、多变性的特点,可表现为大片实变影、斑片模糊影。在肺炎基础上,可伴发胸腔积液、胸膜肥厚及肺脓肿(图3),胸腔积液均较一般的结核性胸膜炎吸收迅速,胸膜肥厚亦能恢复正常,少数患者有空洞形成,空洞具有形成快、闭合慢的特点。CT表现无特征性,可显示X线胸片显示困难的结节影、网结节影、条索状阴影及肺纹理粗乱模糊等,也可发现病灶内继发性细支气管扩张。

细菌性肺炎往往病变范围较大,多呈肺叶、多肺叶、一侧肺甚至两侧肺分布,非细菌性肺炎可为肺小叶或肺段分布,也可演变为肺叶病变,但少见一侧肺或两侧肺同时病变,病变以网织和磨玻璃影为主,局部肺萎陷,可见病变内支气管扩张影,胸膜渗出相对少见。文献报道[12]在薄层CT上,当病灶位于肺周围时,小叶中心性结节是非细菌性肺炎的特殊表现,而气腔性结节是细菌性肺炎的特殊表现。当病灶主要表现为小叶中心性结节时,诊断为非细菌性肺炎具有特异性,但是缺乏敏感性。为了区别细菌性和非细菌性社区获得性肺炎,应该从多个方面去认识和分析小叶中心性结节、气腔性结节和小叶性阴影。

2.病毒性肺炎(图4)

病毒性肺炎多由流感病毒(RNA病毒)引起,其他还有RSV(RNA病毒)、SARS病毒和腺病毒 (DNA病毒)等,而其他DNA病毒如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、CMV等多见于免疫损害宿主。典型地,病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎,可以形成典型的毛细支气管炎,感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。气道上皮广泛受损,黏膜发生溃疡,其上覆盖纤维蛋白被膜。气道防御功能降低,易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎,肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿,被覆含蛋白质及纤维蛋白的透明膜,使肺泡弥散距离加宽。肺炎多为局灶性或弥漫性,偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出,直接作用于支气管平滑肌,致使支气管痉挛,临床上表现为气道反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。

影像上,细支气管及其周围炎时表现为磨玻璃样渗出性改变,血管支气管束增粗模糊,伴有周围浅淡的小斑片影,可以在支气管血管束周围,也可以出现在外周肺野内,下肺多见。随病变进展病变可以迅速融合,发展成比较广泛的病变,形成间质-实质均明显的病变,CT上可见小叶中心气腔结节、磨玻璃影、实变影等,部分病例也可有少量胸腔积液。

不同的病毒可以形成相对不同的肺部影像学,甲型H1N1流感病毒肺炎(见本期文章)、手足口病伴发肺炎(见本期文章)、人感染禽流感病毒的肺炎(见本期文章)、SARS冠状病毒肺炎以及腺病毒肺炎、CMV肺炎等,都可以有各自相对特点。其中腺病毒性肺炎多见于儿童、婴幼儿和老年人,好发于冬春季,开始表现为肺纹理增多、模糊,然后逐渐出现小片状及小点状影,严重者形成明显的斑片状或大片状模糊影,甚至实变影。

3.支原体肺炎(图5)

图4 病毒性肺炎。CT肺窗示两肺血管支气管束增粗,伴周围浅淡的小斑片影。图5 支原体肺炎。CT显示两肺粟粒样结节,分别呈现气腔结节和腺泡实变(结节),也可融合成斑片状,并可见支气管壁增厚。

总体人群中,高达30%的肺炎是由肺炎支原体感染所致,最初在细支气管黏膜损害,然后支气管周围组织和小叶间隔发生水肿和炎细胞浸润[13]。支原体肺炎的影像学缺乏足够的特征性,表现多种多样,与病毒性感染十分相似。患者的临床症状与X线胸片表现不相称,即临床症状较重但X线胸片表现较轻,是其特点之一。

X线表现大多以双下肺分布为主的间质性浸润影,较具特征的征象是自肺门向外呈扇形或放射状延伸的局部纹理增粗增多,同时可见大小不等的斑片影,边缘模糊,在胸片上描述为云雾状、蒙面纱样、游走性阴影改变等,呈典型间质性肺炎改变。尽管过去认为一般不引起肺实变,在动态随访的CT上则显示了由磨玻璃密度阴影逐渐过渡到大片状肺实变,或在磨玻璃影中出现散在分布的斑片状实变或结节影等。尽管支原体肺炎以支气管炎/间质性肺炎开始,但就诊时大多有或多或少的实变改变,形成明显小叶性肺炎和大叶性肺炎,甚至有时形成明显的结节样、肿块样病灶[14]。CT比胸片更好地显示了这种混合性改变[15]。Nei等[16]在比较了其他病因的成人社区获得性肺炎资料后,指出支气管壁增厚是支原体肺炎诊断的可靠征象。

支原体肺炎同样可以出现肺不张、胸腔积液以及淋巴结增大,但特征性不明显。支原体肺炎实变明显时,需与细菌性肺炎鉴别,明显的间质病变、支气管壁增厚和纵隔肺门明显增大的淋巴结有助于支原体肺炎的诊断。支原体肺炎间质改变为主时,也需要与病毒性肺炎区分,此时的实变更多见于支原体肺炎,结合临床可以帮助诊断。

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